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Physiopathologie
IRA fonctionnelle [13, 17, 18, 30, 31, 43, 74]
Elle est la plus fréquente de toutes les causes d’IRA et constitue une réponse appropriée et physiologique suite à une hypoperfusion rénale. Dans cette forme, seules des altérations intra-rénales fonctionnelles sans altérations structurelles sont présentes. L’adaptation rénale par une vasodilatation pré-glomérulaire et une vasoconstriction post-glomérulaire est dépassée. Il en résulte une chute de la pression de filtration capillaire glomérulaire. L’IRA fonctionnelle peut être liée à l’absence de vasoconstriction de l’artériole efférente sous l’effet des bloqueurs du système rénine angiotensine (IEC, ARAII) ; ou à l’absence de vasodilatation de l’artériole afférente par la prise d’AINS, qui empêchent la synthèse de prostaglandines. La fonction tubulaire reste normale, et l’hyperaldosteronisme secondaire à l’hypovolémie entraine une réabsorption tubulaire accrue de sodium et d’eau, qui se reflète par des concentrations urinaires de sodium basses. L’IRA fonctionnelle est immédiatement réversible quand le FSR est restauré. Par contre, si l’hypovolémie est sévère, et/ou n’est pas rapidement corrigée, des lésions de nécrose tubulaire ischémique peuvent s’installer, l’IRA devient alors organique.
IRA organique [76, 83, 84, 86]
Elle est due à des lésions anatomiques des différentes structures du rein: les plus fréquentes sont les nécroses tubulaires aiguës (NTA), mais l’IRA peut aussi compliquer les néphropathies interstitielles, glomérulaires ou vasculaires aiguës. Les lésions de NTA, qui sont les plus fréquentes, évoluent en quatre phases: initiation, extension, maintenance et récupération.
– Phase d’initiation :
Elle se produit lorsque le FSR diminue à un niveau entrainant un appauvrissement sévère en ATP cellulaire qui, à son tour, conduit à une lésion aigue et à un dysfonctionnement cellulaires. Cette lésion des cellules épithéliales tubulaires et des cellules endothéliales vasculaires est un élément clé de la phase d’initiation. Elle induit rapidement un certain nombre de modifications structurelles et fonctionnelles qui perturbent la capacité à maintenir une fonction rénale normale. L’importance de ces modifications dépend de la sévérité et de la durée de la lésion ischémique.
– Phase d’extension :
Elle est inaugurée par deux événements majeurs : l’hypoxie continue, ayant suivi l’événement ischémique initial, et la réponse inflammatoire. Les deux événements sont plus prononcés au niveau de la jonction corticomédullaire (JCM) ou dans la région médullaire externe du rein. Au cours de cette phase les cellules continuent de subir les lésions puis la mort, plus par nécrose que par apoptose.
– Phase de maintenance :
Au cours de cette phase, l’endothélium amorce la réparation par la migration, la prolifération et l’apoptose des cellules saines restantes. Le DFG est stable, mais à un niveau déterminé par la gravité de l’événement initial. Cette réparation cellulaire entraine une lente amélioration de la fonction cellulaire et ouvre la voie à une amélioration de la fonction rénale.
– Phase de récupération :
Pendant cette phase, la différentiation cellulaire continue, la polarité épithéliale est rétablie, et on a un retour de la fonction normale cellulaire et rénale.
RA Obstructive [58, 66, 75]
Elle est due à un obstacle sur la voie excrétrice ou à une obstruction intratubulaire rénale. L’IRA n’apparaît que si l’obstacle est bilatéral, ou sur un rein unique anatomique ou fonctionnel. L’obstacle peut être incomplet, et n’est donc pas toujours associé à une anurie. L’obstruction de la voie excrétrice provoque une augmentation de la pression intra-luminale jusqu’à un niveau annulant la pression de filtration glomérulaire.
Diagnostic positif [3, 8, 16, 18, 19, 25, 41, 53, 59, 82]
Circonstances de découverte
L’IRA peut être découverte :
• Chez un patient à risque qui est suivi ;
• Devant des signes : baisse de la diurèse ;
• Devant des complications.
Signes cliniques
Ils sont souvent ceux de la cause ou des complications.
L’IRA peut être : [18]
– anurique (diurèse < 100 ml/24 h),
– oligurie (diurèse à 100Ŕ500 ml/24 h) ou
– à diurèse conservée (diurèse > 500 ml/24 h).
Signes biologiques
– Augmentation de l’urée plasmatique supérieure à 0,45 g/l et de la créatininémie supérieure à 13 mg/l.
– L’absence d’anémie et d’hypocalcémie est aussi en faveur du caractère aigu récent, mais leur présence n’élimine pas le diagnostic d’IRA. L’IRA peut être associée à une anémie, en cas d’hémolyse aiguë ou de choc hémorragique. Une hypocalcémie précoce et parfois profonde peut être présente au cours des IRA secondaires à une rhabdomyolyse.
Imagerie
L’échographie rénale permet d’apprécier la taille des reins, le degré de différenciation corticomédullaire, la dilatation des cavités pyélocalicielles et présence d’un obstacle. En cas d’IRA, elle met en évidence des reins de taille normale avec une bonne différenciation corticomédullaire, sauf si IRA survient sur un fond d’IRC.
Diagnostic différentiel [45, 46]
Une insuffisance rénale chronique (IRC) est en règle facilement éliminée, devant la notion de fonction rénale antérieurement altérée, et un syndrome d’urémie chronique. A la biologie, il existe une hypocalcémie, une hyperphosphorémie et une anémie normochrome normocytaire arégénérative. Elle est authentifiée sur la découverte à l’échographie de reins de petite taille, avec une mauvaise différenciation cortico-médullaire. Cependant certaines insuffisances rénales chroniques se caractérisent par des reins de taille normale ou augmentée (polykystose, diabète, amylose, HIV).
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I- Rappel sur le rein
I-1-Embryologie et développement du rein
I-2-Anatomie du rein
I-2-1-Anatomie descriptive
I-2-2- Situation, projection
I-2-3- Morphologie et dimensions moyennes
I-2-4- Structure
I-2-4-1- La capsule rénale
I-2-4-2- Le parenchyme présente à la coupe
I-2-5- Néphron
I-2-5-1- Le glomérule
I-2-5-2. Tubule rénal
I-2-5-3- Appareil juxta-glomérulaire
I-2-6- L’interstitium rénal
I-2-7- Les vaisseaux et nerfs du rein
I-2-7-1- Les artères rénales
I-2-7-2- Les veines rénales
I-2-7-3- Les lymphatiques du rein
I-2-7-4- Les nerfs
I-3- PHYSIOLOGIE RENALE
I-3-1- L’élaboration de l’urine
I-3-1-1- La filtration glomérulaire
I-3-1-2- La réabsorption tubulaire
I-3-1-3- La sécrétion tubulaire
I-3-2- Mécanismes de concentration et de dilution des urines
I-4- Vieillissement
I-4-1- Vieillissement humain
I-4-2- Vieillissement rénal
II. Insuffisance rénale aigue
II-1- Définition
II-2- Physiopathologie
II-2-1- IRA fonctionnelle
II-2-2- IRA organique
II-2-3- IRA Obstructive
II-3- Diagnostic positif
II-3-1- Circonstances de découverte
II-3-2- Signes cliniques
II-3-3- Signes biologiques
II-3-4- Imagerie
II-4- Diagnostic différentiel
II-5- Diagnostic étiologique
II-5-1- IRA fonctionnelles
II-5-2- IRA organiques
II-5-3- IRA obstructives
II-6- Diagnostic de gravité
II-6-1- Liée à l’IRA
II-6-1-1 Hyperkaliémie.
II-6-1-2- Acidose métabolique
II-6-1-3- Hyponatrémie
II-6-1-4- L’hyperhydratation extracellulaire
II-6-2- Liée à la cause de l’IRA
II-7- Traitement
II-7-1- Traitement curatif
II-7-1-1- Buts
II-7-1-2- Moyens
II-7-1-3- Les indications
II-7-2- Traitement préventif
DEUXIEME PARTIE
I- Cadre d’étude et méthode
I-1. Cadre d’étude
I-2- Méthode
I-2-1- Le Type
I-2-2- Critères d’inclusion
I-2-3- Critères de non inclusion
I-2-4- Recueil des données et paramètres étudiés
I-2-5- Définition des variables opérationnelles de l’étude
I-2-6- Analyses statistiques des données
II- Résultats
II-1- Etude descriptive
II-1-1- Aspects épidémiologiques
II-1-1-1- Prévalence
II-1-1-2- Âge
II-1-1-3- Genre
II-1-1-4- Origine géographique
II-1-1-5- Niveau socio-économique
II-1-2- Aspects cliniques
II-1-2-1- Antécédents médicaux
II-1-2-2- Antécédents chirurgicaux
II-1-2-3- Signes fonctionnels
II-1-2-4- Signes généraux
II-1-2-5- Signes physiques
II-1-3- Aspects paracliniques
II-1-3-1-Biologie
II-1-3-2- Echographie rénale
II-1-3-3- La ponction-biopsie rénale
II-1-4- Aspects étiologiques
II-1-4-1- Topographie de l’IRA
II-1-4-2- Etiologie de l’IRA
II-1-5- Aspects thérapeutiques
II-1-5-1- Traitement symptomatique
II-1-5-2- Traitement étiologique
II-1-6- Aspects évolutifs
II-1-6-1- Evolution favorable
II-1-6-2- Récupération partielle
II-1-6-3- Evolution défavorable
II-2- Etude analytique
II-2-1- Comparaison des facteurs épidémiologiques et des antécédents en fonction de l’évolution des patients
II-2-2- Comparaison des données cliniques en fonction de l’évolution des patients
II-2-3- Comparaison des données biologiques en fonction de l’évolution des patients
II-2-4- Comparaison des différents types d’IRA en fonction de l’évolution des patients
II-2-5- Comparaison des données cliniques en fonction du type d’IRA
II-2-6- Comparaison des données paracliniques en fonction du type d’IRA
III- Discussion
III-1- Aspects épidémiologiques
III-1-1- Prévalence
III-1-2- Age
III-1-3- Genre
III-2- Aspects cliniques
III-2-1- Antécédents
III-2-2- Signes cliniques
III-3- Aspects biologiques
III-4- Aspects étiologiques
III-5- Aspects thérapeutiques
III-6- Aspects évolutifs
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
