Description de la fibrillation atriale

La FA est secondaire à une contraction chaotique des oreillettes. Cette dysfonction est responsable de complications thrombo-emboliques, de troubles cognitifs secondaires, d’insuffisance cardiaque et d’altération de la qualité de vie des patients. Physiopathologie Il existe des facteurs de risque modifiables de développer une FA l’HTA, le diabète, l’obésité, la sédentarité, les dyslipidémie, l’apnée du sommeil (SAOS), la consommation d’alcool, le tabagisme  . Ces facteurs sont dits modifiables parce qu’on peut les réduire en améliorant les habitudes et le mode de vie des patients. A l’inverse, une activité physique trop importante sans période de repos compensateur peut générer de la FA . Les facteurs de risque non modifiables décrits sont l’âge, le sexe, les antécédents familiaux et certaines cardiopathies, notamment les valvulopathies cardiaques [9]. La FA est secondaire à un remodelage du tissu conjonctif de l’oreillette. En effet, une activation fibroblastique est responsable de dépôts dans le tissu conjonctif et de fibrose. L’altération du tissu myocytaire entraine une dissociation électrique entre le faisceau de conduction et le tissu myocytaire, ce qui engendre une dysfonction mécanique atriale et une dilatation de l’oreillette. Les mécanismes d’adaptation membranaires, intracellulaires et intercellulaires qui en découlent peuvent entrainer des changements structurels et fonctionnels permanents dans les oreillettes ou le cœur dans son ensemble. Ainsi, le remodelage va s’étendre et finira par concerner la majeure partie du tissu myocytaire [10]. 8 Figure 2 Progression schématique de la myopathie atriale jusqu’à la FA L’évolution de la FA d’épisodes isolés brefs au début, elle devient permanente, proportionnellement à l’étendue de la surface fibrosée. Une étude chez le modèle animal montre que la FA est d’emblée permanente avec une surface myocardique fibrosée prédominante  . Formes cliniques Les épisodes de FA asymptomatique sont huit fois plus fréquents que les accès de FA symptomatiques et évoluent vers une FA avec un relatif de 5,5  . Plusieurs types de FA sont décrites • Premier épisode de FA • FA Paroxystique épisodes courts de moins de 7 jours, spontanément résolutifs ou après intervention • FA Persistante épisodes répétés sur une durée de plus de 7 jours, y compris après cardioversion. • FA Permanente FA dite acceptée, pas de tentative de restauration d’un rythme sinusal [10]. 9 Figure 3 Les différentes formes cliniques de FA   Le médecin généraliste peut être confronté à deux cas de figures. Il peut s’agir d’un premier diagnostic de FA ou d’une récidive de FA chez un patient ayant déjà été traité, qu’on peut appeler FA connue. Notre travail cible la prise en charge initiale en cas de primo diagnostic. FA valvulaire versus FA non valvulaire En 2015, la FA valvulaire regroupait les valvulopathies mitrales d’origine rhumatismale, les chirurgies réparatrices valvulaires et les prothèses valvulaires (bioprothèses ou mécaniques). Il n’y a pas eu, depuis, de critères clairement établis définissant la FA valvulaire. L’inclusion des bioprothèses et des chirurgies valvulaires réparatrices est discutée. La séparation des deux types de FA est, en réalité, basée sur l’indication d’anticoagulation. En cas de FA valvulaire, seuls les AVK sont recommandés pour l’anticoagulation. Les AOD ne sont pas indiqués.

 Cas particuliers de la FA du sujet sportif sans ATCD 

Les sports d’endurance favorisent l’apparition de FA. Les facteurs étiologiques regroupent des facteurs génétiques et environnementaux, notamment le stress sportif [14]. Il s’agit de sportifs pratiquant plus de 10 heures de sport par semaine pendant au moins 10 ans. Il s’agit d’ailleurs de cas relativement rare en cabinet de médecine générale. Le surentrainement va favoriser l’agression du tissu myocardique et générer un déséquilibre de la régulation entre le système sympathique et para sympathique en faveur du parasympathique au repos, entrainant une FA dite vagale. Ces troubles génèrent des symptômes à type de fatigue, 10 faiblesse, bradycardie, insomnie, irritabilité [14]. 30 à 55% des sportifs en surentrainement développent une FA. Les risques augmentent avec l’âge ; à partir de 35 ans [14]. Les mécanismes physiopathologiques décrits sont une diminution de la réserve énergétique en glycogène, une dérégulation du système nerveux central, une augmentation des cytokines proinflammatoires et des radicaux libres (secondaires aux lésions des fibres musculaires dues à l’entrainement) et une augmentation de la production d’adrénaline [14]. Tous ces mécanismes participent à l’altération du tissu myocardique, ce qui favorisera la genèse de la FA. Au niveau cardiaque, les sportifs d’endurance ont une masse myocardique plus élevée, une oreillette gauche plus grande, un ventriculaire gauche plus épais [14]. Le traitement repose sur un repos sportif complet dans un premier temps, permettant de réduire le stress lié à l’activité physique. Dans certains cas, le repos peut suffire. Dans le cas contraire, une cardioversion médicamenteuse ou électrique peut-être indiquée. L’ablation du foyer par cathéter est souvent efficace et permet une reprise du sport 4 à 6 semaines après, en l’absence de rechute. Le traitement médicamenteux par betabloquants, sélectifs ou non, ou par flecaine est plus ou moins adapté. En effet, il présente des effets secondaires et néfastes selon les sports. L’instauration d’un traitement anticoagulant se décide selon l’évaluation du score CHA2DS2VASC .