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Site de mesure
La mesure densitométrique couplée au niveau du rachis lombaire et de l’extrémité supérieure du fémur apporte toutes les informations nécessaires (utiles) chez les patients présentant une ostéoporose. Ceci devrait rendre systématique la mesure densitométrique au niveau de ces deux sites et permettre de faire le diagnostic d’ostéoporose, L’ostéoporose est traduit par un T-score ≤ -2,5 DS au niveau au moins d’un des sites [20]. La mesure au niveau du tiers distal du poignet est systématique en cas d’hyperparathyroïdie et peut être utile si les deux sites précités ne sont explorables [23 ,29]. Dans notre étude, la moyenne de la DMO était légèrement plus basse au niveau du col fémoral qu’au niveau lombaire (respectivement -1,7 DS et -1,5 DS). Ces résultats corroborent ceux de Gueye F [14] qui avait trouvé respectivement un T-sore moyen de -1,4 DS et -1,1 DS. [39] Ces données sont identiques à celles d’une étude caennaise [24] qui a trouvé des valeurs de DMO plus basses au niveau de la hanche qu’au niveau lombaire avec une moyenne de -1,2 DS et -1,1 DS. Selon l’international osteoporosis fondation, le site à privilégier est la hanche totale ou le col fémoral [23, 29], car la DMO offre à la fois des informations sur l’os cortical et sur l’os trabéculaire [3]. En péri-ménopause, le site lombaire est particulièrement propice car la perte osseuse prédomine dans ce segment en cette période. Apres 60 ans, le fémur reste le site privilégié du fait de certains artéfacts liés à l’arthrose rachidienne ou les calcifications aortiques importantes qui peuvent augmenter artificiellement la mesure de la DMO rachidienne. [8] Dans les cas où la mesure de la DMO ne peut être effectué au niveau du col ou lombaire (arthrose lombaire et deux prothèses totales de hanche par exemple), la mesure peut se faire au niveau du poignet. [23] Toute fois dans notre étude les mesures ont été faites au niveau du col et du rachis.
DMO et âge
Ce travail permet de noter une diminution de la minéralisation osseuse avec l’âge avec une corrélation négative de -0,55. Gueye F[14] dans son étude avait trouvé une corrélation négative de -0,58. D’après l’étude de cohorte Rotterdam de Schuit en 2004, la prévalence de l’ostéoporose chez les plus de 55 ans était 29.1% chez les femmes et 12.1% chez les hommes. L’analyse de la prévalence par tranche d’âge retrouvait une augmentation progressive de celle-ci avec l’âge atteignant chez les plus de 85 ans 57% des femmes et 36,4% des hommes [36]. Dans une étude européenne multicentrique, Ström et al retrouvent 45 millions de femmes et d’hommes ostéopéniques chez les sujets âgés de 50 à 84 ans. (En ce qui concerne l’ostéopénie, la population âgée de 50 à 84 ans, sa prévalence a été estimée par Ström dans les 5 pays européens étudiés à 45 millions de femmes et d’hommes. En France, cette prévalence a été estimée à 8.4 millions de personnes dont 5.5 millions de femmes [19]. Une étude camerounaise réalisée par Singwe-Ngandeu M incluant 367 femmes d’âge différent montre une augmentation du pourcentage de femmes ostéopéniques et ostéoporotiques avec l’âge. Chez les femmes de 50 ans et plus, l’ostéoporose était présente dans 17.9% des cas, contre 0.6 % chez les femmes de moins de 50 ans. Au-delà de 70 ans, 55.8% des femmes avaient une ostéoporose [34]. L’âge représente un facteur l’âge supérieure à 65 ans ostéoporotique et représente densitométrie osseuse [34]. de risque majeur d’ostéoporose. C’est ainsi que est un risque important de fracture d’origine une indication pertinente en prescription d’une Ce fait s’explique par les modifications observées dans la cellularité de l’os, ceci en réponse aux facteurs hormonaux et nutritionnels chez le sujet âgé [34].
En effet, le vieillissement est caractérisé par une diminution de la production au niveau osseux de certains facteurs de croissance dont l’IGF-I et le TGFβ, facteurs indispensables à la prolifération et l’activité des ostéoblastes. Une insuffisance vitaminique D et calcique, conséquence d’une carence d’apport nutritionnel conjuguée à un défaut d’exposition solaire est un des facteurs les plus importants responsables de l’ostéoporose liée au vieillissement. Un hyperparathyroïdisme secondaire tentera de juguler cette insuffisance mais favorisera in fine une activation ostéoclastique importante [10]. Il s’en suivra une diminution de la formation osseuse qui sera incapable de compenser l’excès de résorption due à l’hyperparathyroïdisme secondaire, ce qui potentialise la perte osseuse [10].
DMO et durée de la ménopause
Nous avons noté une augmentation de l’ostéopénie et de l’ostéoporose chez les patientes ayant ménopause depuis plus de 5 ans. Le coefficient de corrélation de la DMO en fonction de la durée de la ménopause était de -0.52. Gueye F trouvait une corrélation de -0,49 [14]. Le risque que représente la ménopause sur l’ostéoporose repose sur la carence en stéroïdes sexuels, qui dépend de l’âge, des circonstances de la ménopause et du morphotype (développement de la masse grasse), ce qui lui confère une certaine variabilité individuelle. Le caractère précoce, avant 40 ans, de la ménopause est reconnu comme un facteur de risque majeur d’ostéoporose [3]. Une étude hollandaise montre aussi que l’hystérectomie favorise le risque de survenue de fracture [36]. Ce qui laisse supposer que le caractère post chirurgical de la ménopause serait un risque supplémentaire. [3]. En effet, la déprivation en œstrogènes observée au cours de la ménopause est la première cause de la fréquence élevée de la maladie chez la femme [34]. Cette accélération de la perte osseuse à cette phase de la vie chez la femme est due à l’action des œstrogènes sur les cellules osseuses. Les œstrogènes ont comme cibles les trois types cellulaires présents dans le tissu osseux. Ils inhibent l’apoptose des ostéocytes et s’opposent à la production par l’ostéocyte du RANKL, ce qui diminue la différenciation ostéoclastique. Ils induisent l’apoptose des ostéoclastes, ce qui a pour conséquence de limiter l’activité de résorption osseuse. Ils inhibent l’apoptose des ostéoblastes, ce qui a pour effet de maintenir l’activité de formation osseuse. Enfin, ils stimulent la production d’OPG (ostéoprotégérine) et diminuent la production de RANKL par l’ostéoblaste s’opposant ainsi à la différenciation ostéoclastique [10]. Au total, grâce à tous ces effets cellulaires, les estrogènes exercent un puissant effet protecteur sur le tissu osseux en limitant l’activation du remodelage osseux [10]. En situation de carence oestrogénique post-ménopausique, il survient une modification du ratio RANKL/OPG au profit d’une nette augmentation de la différenciation ostéoclastique, associée à une diminution de la formation osseuse.
Chez la femme ménopausée, une seconde ostéodensitométrie peut être réalisée devant deux indications
Elle est recommandée à l’arrêt du traitement anti-ostéoporotique, en dehors d’un arrêt précoce pour effet indésirable ; lorsqu’un traitement n’a pas été mis en route après une première ostéodensitométrie montrant une valeur normale ou une ostéopénie, une seconde ostéodensitométrie peut être proposée 3 à 5 ans après, en fonction de l’apparition de nouveaux facteurs de risque. Par contre, la mesure de la DMO par ostéodensitométrie n’est utile à ce jour ni pour suivre l’efficacité du traitement ostéoporotique, ni pour apprécier son observance. [23]
Table des matières
INTRODUCTION
MATERIEL ET METHODE
I. Matériel
I.1 Cadre d’étude
I.2 Population d’étude
I.2.1. Critères d’inclusion
I.2.2. Critères de non inclusion
I.3 Type d’étude
II. Méthode
II.2. Technique d’exploration
IV.3. Les paramètres étudiés
IV.4. Analyse statistique
RESULTATS
I.Données épidémiologiques (l’âge) Quatre-vingts dix patientes ont été retenues pour réaliser ce travail
II. Durée de la ménopause
III. Parité
IV. Données staturo-pondérales
V. Les différents facteurs de risque présents chez les patientes
VI.Le profil densitométrique en corrélation avec les données ci-dessus
V.Les résultats densitométriques des patientes selon la moyenne des T-score exprimés par le tableau
II.2. Résultats de la DMO en fonction de l’âge
II.3. Résultats de la DMO en fonction de la durée de la ménopause
II.4. Résultats de la DMO en fonction de la parité
II.5. Résultats de la DMO en fonction de l’IMC
II.6. Résultats de la DMO en fonction de la notion de corticothérapie
I. DISCUSSION
I.1. Site de mesure
I.2. DMO et âge
I.3. DMO et durée de la ménopause
I.4. DMO et parité
I.5. DMO et IMC
I.6. DMO et corticothérapie
I.7. DMO et risque de fracture
I.8.Traitements de l’ostéoporose
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE
