Effet de l’EMDR sur les aspects émotionnels, cognitifs et corporels du TSPT

Epidémiologie, facteurs de prédisposition et comorbidités 

Selon les critères du DSM-5, on estime qu’il touche 3.5% des adultes aux Etats-Unis, et qu’environ 1 personne sur 11 en sera diagnostiqué au cours de sa vie (21). En France métropolitaine, la prévalence instantanée sur 1 mois d’un TSPT complet (selon les critères de DSM-IV) était de 0,7 % sur un échantillon de 36 000 personnes . La survenue d’un évènement traumatogène est estimée à 69% vie entière en population générale . Un PTSD ne se développera pas systématiquement, et son apparition semble dépendre du type d’événement (24) (figure 1) Il existe cependant de grandes variations en fonction des populations. Tout d’abord, Les femmes semblent nettement plus touchées que les homme (sex ratio 2 : 1 (25). Plusieurs hypothèses ont été avancées : les femmes seraient plus exposées que les hommes à certains événements plus susceptibles de causer un TSPT(26), risque d’héritabilité du TSPT (27). La prévalence varie du TSPT varie en fonction des pays : par exemple, en Europe, selon les critères du DSM-IV, la prévalence du TSPT peut varier en fonction des pays : 2,3% en France contre 6,67% en Croatie par exemple(28). Dans les populations les plus exposées aux événement traumatiques, la prévalence peut être plus importante, par exemple chez les militaires, de 24,7%, jusqu’à 73.5% (29). 15 Figure 1 : Prévalence de l’exposition et du TSPT en fonction de l’événement traumatogène (prévalence de l’événement vie entière, prévalence de développement TSPT ou non). De haut en bas : témoin d’un traumatisme, victime d’un accident, d’une menace, d’un attentat, d’une agression physique, d’une guerre, de tout type de traumatisme infantile dans l’enfance et enfin victime d’un viol ou d’une agression sexuelle. Les facteurs de vulnérabilité sont d’autre part difficiles à identifier. D’un point de vue de la neuro-imagerie, plusieurs structures semblent modifiées. Ces modifications n’étant pas observées avant l’apparition du TSPT (ou dans le mois suivant un traumatisme psychique), leur implication dans le développement de la pathologie est incertaine. D’un point de vue génétique, le TSPT semble modérément héritable avec une influence génétique représentant 30 à 70 % de la probabilité de développer un TSPT à la suite à un événement (27). L’allèle court du gène codant pour le transporteur de la sérotonine 5-HTTLPR, pourrait augmenter le risque TSPT (30) mais reste peu spécifique (notamment présent dans les troubles anxieux(31)). Le facteur environnemental reste donc important. Par exemple, différents auteurs émettent l’hypothèse que des évènements adverses vécus au début de la vie peuvent sensibiliser les circuits de réponses au 16 stress et ainsi favoriser l’apparition ultérieure d’une pathologie. (32) Les comorbidités sont nombreuses chez les sujets présentant un PTSD, en particulier avec les troubles de l’humeur, les autres troubles anxieux (trouble anxieux généralisé, trouble panique et TOC) et les conduites addictives (22). Le lien avec le risque suicidaire était clairement établi, avec 15 fois plus de tentatives de suicide dans le mois écoulé chez les sujets présentant un PTSD (22).Les comorbidités non psychiatriques comprennent des douleurs chroniques, une augmentation des médiateurs inflammatoires(33), des maladies cardiovasculaires(34) ainsi qu’un risque élevé de maladies neurodégénératives

Corrélats neuro-cognitifs et autres modèles

Nous proposons ici quelques uns des principaux corrélats neuronaux du TSPT. Les premières études et méta-analyses d’imagerie dans le TSPT ont cherché à montrer les effets du trouble sur l’anatomie cérébrale (36). En cas de TSPT, l’amygdale serait en hyperactivation (sans modification de volume) et ce de manière consensuelle selon les auteurs. L’amygdale joue un rôle crucial dans la détection de la menace, la réponse à la peur et conditionnement, l’extinction et le rappel d’une peur conditionnée (38). Le volume de l’hippocampe est diminué mais représenterait plutôt un facteur de vulnérabilité au développement du TSPT. L’hippocampe est utilisé dans l’encodage et le rappel des souvenirs épisodiques et la mémorisation des aspects contextuels spatiaux et temporels des souvenirs. Le cortex préfrontal ventromédian (CPvm) est atrophié. Le cortex préfrontal (CPF) peut jouer différents rôles : régulation des réponses physiologiques et comportementales à la peur  ou encore contextualisation des stimuli. Son implication dans les processus d’autoréférence lui donne une place fondamentale dans la pathologie (44). L’atrophie et l’hypo-activation du cortex cingulaire antérieur (CCA) qui semblent marqueur de la sévérité de la pathologie (45) Le cortex cingulaire antérieur régule entre autre l’apprentissage et l’expression de la peur (46). sLe gyrus frontal inférieur est recruté lors de tâches impliquant la réévaluation cognitive de pensées négatives. Cette structure 17 permet la récupération et l’accès contrôlés des souvenirs. La diminution de l’activité pourrait également être liée aux symptômes de reviviscences et réguler cognitivement leurs émotions et l’altération négative de la cognition (47,48). Bien que cela soit aussi présent dans les troubles anxieux, il est retrouvé dans certaines études une diminution du volume de l’insula dans le TSPT, en lien avec sévérité symptomatique. L’insula est impliquée dans la conscience de soi, dans la régulation du système nerveux autonome et la douleur (49,50). Le précuneus et le cortex cingulaire postérieur ont pour fonction le rappel en mémoire épisodique, l’imagerie mentale, l’intégration multi-sensorielle et le processus de référence à soi. Le dysfonctionnement de ces deux régions pourrait intervenir dans les reviviscences et l’altération de l’image de soi. (51) Figure B : lien entre les altérations anatomiques et fonctionnelles cérébrales et les déficits cognitifs. Reproduction d’après  Différents hypothèses ont été émises concernant les réseaux neuronaux impliqués. Nous traiterons de manière brève les 3 principales : la réponse à la peur, le circuit de récompense et enfin le modèle de triple réseau. D’un point de 18 vue de la réponse à la peur, un modèle explicatif du TSPT propose que le CPFvm ne parvenant plus à inhiber l’amygdale qui est hyperactive : les patients présenteraient une altération de la peur conditionnée et un déficit dans la régulation émotionnelle. Cependant, ce modèle est remis en cause par des métaanalyses concluant à une variabilité de réponse (hyper ou hypoactivation) de l’amygdale en rapport avec le CPF. (54) En effet, d’un point de vue clinique et neurobiologique, le TSPT peut être caractérisé par deux états émotionnels : un état d’hypo-contrôle émotionnel (circuits inhibiteurs frontaux sur les processus émotionnels, tels que la peur ou la colère) et un état d’hyper-contrôle émotionnel (c’est-à-dire une inhibition des régions limbiques causant des signes de dissociation) (50). D’autre part, le circuit de la récompense procure une sensation de bien-être et de plaisir en cas de stimulus approprié. Le circuit comprendrait notamment le nucleus accumbens, le cortex orbitofrontal, l’aire tegmentale ventrale mais aussi l’amygdale, l’hippocampe, le cortex pré-frontal. On peut retrouver une hypoactivation du nucleus accumbens lors des processus motivationnels dans le TSPT (55). Un dernier modèle suggère l’interaction de trois systèmes : le mode par défaut ou Default Mode Network (qui comprend le cortex pariétal postérieur, le CPF médian, le l’hippocampe ; impliqué dans le traitement introspectif, les processus de référence à soi, la régulation des émotions et la récupération en mémoire (56)) le réseau de la saillance (incluant notamment l’amygdale et l’insula) qui permet la détection rapide et automatique des stimuli externes et internes ainsi que l’orientation des comportements vers ces stimuli (57), et enfin le réseau du contrôle exécutif (cortex préfrontal dorsolatéral) qui joue un rôle important dans la mémoire de travail, le contrôle de l’attention et la prise de décision. L’hypoactivation et la faible connexion du mode par défaut pourraient entraîner des déficits mnésiques, des baisses de régulations émotionnelles et des modifications de l’image de soi. L’hypoactivation des régions du contrôle exécutif pourrait participer au déficit cognitif et enfin l’augmentation de la connectivité au sein du réseau de la saillance pourrait participer à l’hypervigilance. Le déséquilibre entre les régions peu actives du réseau par défaut et celles très actives de la saillance serait donc impliqué dans le 19 développement du TSPT. Les fluctuations dans l’activité de ces circuits peuvent expliquer comment un patient atteint de TSPT bascule dans des états radicalement différents au niveau émotionnel pour tenter de se réguler. Ainsi, le modèle du triple réseau, porté par les études de neuro-imagerie, parvient à modéliser l’ensemble des symptômes du TSPT