EPIDEMIOLOGIE DE L’INFERTILITE A LA CLINIQUE GYNECOLOGIQUE ET OBSTETRICALE

EPIDEMIOLOGIE DE L’INFERTILITE A LA
CLINIQUE GYNECOLOGIQUE ET OBSTETRICALE

Définition 

L’infertilité est définie par l’absence de grossesse chez un couple après un an de rapports complets, de fréquence suffisamment rapprochée et sans contraception d’aucune sorte. [3]. La stérilité est une incapacité de concevoir, elle est définitive L’infécondité c’est une incapacité à mener les grossesses jusqu’à viabilité La fécondité est un fait, la fertilité est une potentialité. Un couple infécond est un couple qui n’a pas conçu, un couple fertile est apte à concevoir 

Bases anatomiques et physiologiques

Anatomie fonctionnelle de l’appareil génital de la femme 

L’appareil génital féminin regroupe un ensemble d’organes : les ovaires, l’utérus et le vagin 

L’Ovaire

 Les ovaires sont deux organes pairs ovoïdes, en forme d’amande, de 4cm de long, 2cm de large et 1 cm d’épaisseur . Ils comprennent une zone médullaire et une zone corticale. La zone corticale comporte une couche conjonctive dense, l’albuginée. Les follicules ovariens sont éparpillés dans le stroma. A tout moment du cycle, on observe des follicules à différents stades d’évolution. Les ovaires ont deux fonctions essentielles dans la reproduction : – une fonction exocrine qui correspond à la production d’ovocytes matures – et une fonction endocrine qui correspond à la sécrétion d’hormones stéroïdes que sont les œstrogènes et la progestérone. Ces hormones assurent un rôle majeur. En effet, au cours du cycle d’une femme, elles transforment l’ensemble du tractus génital pour rendre la fécondation de l’ovule par le spermatozoïde possible. La gamétogénèse associe 2 phénomènes que sont l’ovogénèse et la folliculogénèse. Cette gamétogénèse débute très tôt, à la 7ème semaine de vie embryonnaire. Elle est bloquée à la naissance et reprend après la puberté. Durant tout le processus, les follicules passent par différentes étapes allant du follicule primordial au follicule mûr de De Graaf qui contient un ovocyte I. Durant l’ovulation, c’est un ovocyte I bloque en métaphase II avec un 2ème globule polaire qui est libéré. A la de la méiose, le matériel génétique de cet ovocyte est de type haploïde (n chromatide) . Le capital folliculaire des ovaires subit des phénomènes d’apoptose en rapport avec l’âge entrainant son déclin. Au septième mois de la vie embryonnaire, le capital folliculaire est riche de 6 millions de follicules pour les deux ovaires. A la naissance, il n’y en a plus qu’un million. A la puberté, ce capital est de 300 000. Ce nombre diminue ensuite plus lentement pour atteindre 50 000 vers l’âge de 37 ans. Dès lors, la disparition des follicules s’accélère à nouveau et leur nombre devient quasi nul à la ménopause vers 50 ans . 5 Plusieurs facteurs interviennent dans la régulation de la folliculogénèse à travers des mécanismes endocrine et paracrine. Le cycle menstruel comprend une phase folliculaire de recrutement de follicules sous la dépendance de la FSH, l’ovulation sous la dépendance d’un pic de LH et une phase lutéale sous la dépendance de la FSH et de la LH. Le phénomène de lutéinisation transforme le follicule déhiscent après ovulation en corps jaune. Les follicules produisent des œstrogènes et le corps jaune des œstrogènes et de la progestérone. Ces sécrétions sont régulées par l’axe hypothalamohypophysaire : c’est la fonction endocrine de l’ovaire . L’ensemble du tractus génital subit des modifications cycliques liées à l’action des stéroïdes sexuels œstrogènes et progestérone.

L’utérus 

L’utérus est un organe musculaire creux, impair, médian, de 6 à 8 cm de long. Il est constitué de 3 tuniques : la muqueuse, la musculeuse et la séreuse. La muqueuse comporte une zone fonctionnelle où on observe de profondes modifications au cours du cycle avec une phase proliférative et une phase sécrétoire et une zone résiduelle . Ces modifications sont sous la dépendance des stéroïdes sexuels, elles préparent l’endomètre à la nidation. L’implantation n’est possible durant une courte période de 4 à 5jours définissant la « fenêtre d’implantation ». Le corps utérin communique par l’isthme avec le col utérin. Ce dernier d’une longueur de 4 centimètres comporte deux parties de longueurs égales :  l’endocol dont la lumière étroite et cylindrique constitue le canal endocervical, secrète la glaire cervical et  l’exocol qui forme une profusion au fond du vagin La glaire cervicale est constituée du mucus produit par les cellules sécrétrices de la muqueuse de l’endocol et par un transsudat d’origine plasmatique. A l’ovulation, la glaire est très abondante, claire, transparente, filante. Sa trame est organisée de façon parallèle et ses mailles sont le plus large possible (12 micromètres) laissant passer aisément les spermatozoïdes [26]. Le rôle du mucus cervical dans la reproduction est multiple. Le pH alcalin de la glaire stimule les spermatozoïdes, augmentant la fréquence et l’amplitude des battements de leur flagelle. La glaire Permet la nutrition des spermatozoïdes ; protège les spermatozoïdes contre la phagocytose : chaque insémination augmente le nombre de leucocytes au niveau du col.  

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
RAPPEL SUR LA FERTILITE
I. Définition
II. Bases anatomiques et physiologiques
II.1. Anatomie fonctionnelle de l’appareil génital de la femme
II.1.1. Ovaire
II.1.2. Utérus
II.1. 3. Vagin
II.2. Anatomie fonctionnelle de l’appareil génital de l’homme
II.2.1. Testicules
II.2.2. Epididyme
II.2.3. Conduits déférents
II.2.4. Vésicules séminales
II.2.5. Prostate
II.2.6. Pénis
Explorationdu couple infertile
III.1. Exploration de l’infertilité féminine
III.1.1. Antécédents et examen physique
III.1.2. Examens complémentaires
III.1.2.1. Evaluation de la fonction ovulatoire
III.1.2.2. Evaluation de la réserve ovarienne
III.1.2.3. Facteurs cervicaux
III.1.2.3. Anomalies utérines
III.1.2.4. Anomalies tubaires
III.2. Exploration de l’infertilité masculine
III.2.1. Anamnèse et examen clinique
III.2.2. Imagerie
III.2.3.Spermiologie
III.2.3.1. Spermogramme et spermocytogramme
III.2.3.2. Spermoculture
III.2.3.3. Test de migration survie
III.2.3.4. Fragmentation
III.2.3.5 biochimie séminale
VI. Etiologies de l’infertilité du couple
VI.1. Etiologies de l’infertilité féminine
VI.1.1 Troubles de l’ovulation
VI.1.2.Pathologies cervicales
VI.1.3. Pathologies tubaires et pelvi-péritonéale
VI.1.4. Endométriose
VI.1.5. Autres étiologies féminines
VI.2.Causes d’infertilité masculine
DEUXIEME PARTIE : RESULTATS DE L’ETUDE
I. Cadre d’étude
II. Matériels et méthodes
II.1. type et durée d’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Critères de non inclusion
II.4. Critères d’exclusion
II.5. Les paramètres étudiés
III. Resultats
III.1. Fréquence des consultations
III.2.Données socio-démographiques et antécédents
III.2 .1. Age des patients
III.2.2. Antécédents de la femme
III.2 .3. Type et durée d’infertilité
III.2 .4. L’indice de masse corporelle
III.3. Causes d’infertilité
III.3.1 Pathologies féminines
III.3.2. Pathologies masculines
IV. Discussion
VI.1. Fréquence de l’infertilité du couple
VI.2.Données sociodémographiques et antécédents
VI.2.1. Age des patients
VI.2.2.Antécédents des patientes
VI.2.3. Type et durée de l’infertilité
VI.2.4. L’indice de masse corporelle
VI.2.5. Causes d’infertilité
VI.2.5.1. les pathologies féminines
VI.2.5.2.les pathologies masculines
CONCLUSION
REFERENCE

 

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