Epidémiologie des infections à salmonelles

La salmonellose aviaire est une maladie causée par des sous-espèces de Salmonella. Elle peut aller d’un portage sain à une maladie mortelle (Bell et Kyriakides, 2002). Les volailles sont en général, connues comme des porteurs asymptomatiques (Rostagno et al. 2006). Les infections aviaires causées par les sérovars spécifiques Pullorum, responsable de la pullorose observée chez les poussins, et Gallinarum, responsable de la typhose chez la poule, sont des maladies graves, aujourd’hui rares dans les pays européens, mais encore prédominantes dans les pays émergents. Les salmonelloses provoquées par les autres sérotypes de salmonelles sont appelées paratyphoses. S’il existe de nombreux sérovars de salmonelles ubiquistes connus chez les poulets (plus de 200 y ont été identifiés). Salmonella Enteritidis et Salmonella Typhimurium sont les plus fréquemment isolées. Les pertes directes en élevage sont en général assez maîtrisées, alors que les conséquences hygiéniques pour l’alimentation humaine et les pertes indirectes liées aux pertes commerciales qui en découlent, par leur fréquence et leur gravité, font de cette maladie une zoonose majeure (Barrow et al., 1987 ; Dunkley et al., 2009 ; Nisbet et Ziprin, 2001). Le développement de l’incidence des toxi-infections alimentaires collectives chez l’Homme causées par Salmonella Typhimurium et Salmonella Enteritidis, suite à la consommation de viande de volailles, d’œufs et d’ovoproduits, a révélé l’importance sanitaire et économique de la contamination de la filière avicole par ces bactéries (Cox et al., 2000).

Les étapes de l’infection

La contamination se fait le plus souvent par voie orale. Les salmonelles résistent à l’acidité gastrique et arrivent dans l’intestin grêle où elles se multiplient. La première étape de l’invasion par les salmonelles est une étape de colonisation intestinale. Elles adhèrent à l’épithélium et pénètrent par un phénomène d’endocytose dans les cellules épithéliales iléales et cæcales, notamment les tissus lymphoïdes incluant les plaques de Peyer, les amygdales cæcales et préférentiellement dans les cellules M. Dans le cas des salmonelles provoquant des maladies systémiques, le site d’attachement préférentiel se situe au niveau des plaques de Peyer (Euzeby, 1997). L’infection salmonellique initie, par chimiotactisme, une réponse inflammatoire intestinale avec l’afflux d’hétérophiles et de macrophages. Les salmonelles survivent et se multiplient dans les macrophages. À proximité de la sous muqueuse, où elles sont phagocytées par des macrophages, les monocytes et les polynucléaires neutrophiles, les salmonelles sont capables de survivre dans ces cellules en inhibant la fusion phagosome / lysosome (Nakamura et al., 1993). Elles peuvent alors atteindre les nœuds lymphatiques et mésentériques puis le sang (invasion systémique), sans doute à l’intérieur de ces cellules phagocytaires (macrophages, leucocytes hétérophiles) et s’installent dans le foie, la rate et la moelle osseuse. Dans cette brève période, une phase de multiplication survient dont la vitesse dépend de la virulence de la souche et de la résistance de l’hôte. La multiplication bactérienne peut aboutir à la mort de l’hôte, où le nombre des bactéries peut atteindre un plateau avant de décliner (Euzeby, 1997 ; Mahammad et al., 2010). Il existe 3 cas de figure pour le déroulement de l’infection, le portage sain étant le plus fréquent chez les volailles.

L’infection est strictement limitée à la sphère digestive et peut correspondre à un portage latent avec élimination épisodique des salmonelles dans les fèces. Les porteurs latents sont cliniquement et anatomiquement indécelables, ils peuvent excréter des salmonelles, de façon continue ou intermittente. C’est le cas le plus fréquemment rencontré. Dans ce cas de figure, les salmonelles sont retrouvées dans différentes portions de l’intestin par culture, alors que les écouvillons cloacaux révèlent qu’il n’y a plus d’excrétion dans l’environnement. Leur lieu d’élection et de multiplication, chez le poulet est le cæcum. A ce stade de l’infection, les porteurs ne sont donc pas facilement détectables (Protais et al., 1997). Le caractère invasif pour les volailles vaut essentiellement pour Enteritidis, ainsi que Typhimurium, mais aussi pour certaines souches de serotypes Heidelberg, Hadar, etc. (Jouy et al., 2002). Salmonella Typhimurium, très ubiquiste, contamine en surface environ 2 p. cent des œufs. Salmonella Enteritidis contamine environ 1 p. cent des œufs : très invasives, les souches de ce sérovar sont en effet capables de coloniser l’oviducte et les ovaires, entraînant la contamination interne de l’œuf. Au final, même si un très petit nombre d’œufs se trouve contaminé, le volume des œufs consommés est tel qu’il s’agit d’un problème significatif de santé publique (Protais et al., 1997).