Intérêt de l’utilisation de l’oxygénothérapie à haut débit lors des transports inter-hospitaliers de patients Covid-19

La COVID‐19   

Définition et épidémiologie

 En décembre 2019, dans la ville de Wuhan de la région de Hubei en Chine, une nouvelle infection virale officiellement nommée le SARS‐CoV‐2 appartenant à la famille des coronavirus fait son apparition. (1)(2)(3)(4)(5)   L’OMS nomme cette nouvelle maladie due à ce type de coronavirus la COVID‐19 en février 2020. La COVID‐19 se propage rapidement de la province de Hubei à d’autres provinces chinoises pour finir par se répandre dans le monde. L’OMS déclare la COVID‐19 en pandémie le 11 mars 2020. (5)(6) Le nombre de personnes infectées dans le monde par cette nouvelle maladie est estimé à 93 millions au 17 janvier 2020. Le nombre de morts à cette date est recensé à 2 millions avec un taux de létalité à 3,7%.   Le nombre de cas infectés et de décès augmente rapidement. (5)(7) Actuellement, le nombre de cas recensés depuis son apparition est estimé à 607 millions et le nombre de décès à 6,51 millions dans le monde d’après l’OMS. (8) En France, on estime en avril 2020 que le taux de mortalité apparent est de 15%. (7) Le nombre de cas est recensé à 33,7 millions et le nombre de décès est de 151 000 selon les bases de l’OMS depuis le début de la COVID‐19.  

Caractéristique virale 

La COVID‐19 appartient à la famille des coronavirus zoonotiques. De nos jours, on distingue quatre genres : alpha, beta, gamma et delta. Les coronavirus appartiennent à un groupe de virus de l’ordre des Nidovirus du genre beta‐ coronavirus. Ce sont des virus à ARN.   On peut structurellement représenter la COVID‐19 comme une particule sphérique et enveloppée de 100 à 160 nm. La COVID‐19 possède un grand nombre de génomes d’ARN. Ces génomes sont emballés à l’intérieur d’une capside hélicoïdale formée par la protéine de la nucléocapside, elle‐même entourée d’une enveloppe. (4)(5) Le virus pénètre dans les cellules humaines par le biais de quatre protéines structurelles S, N, M et E. L’ensemble de ces protéines permet de favoriser l’assemblage et la libération du virus dans la cellule hôte. (9) Une fois le virus entré dans le cytoplasme de la cellule hôte, une réplication, une transcription et une traduction de son ARN sont réalisées. Une libération des protéines virales par exocytose dans l’organisme est alors possible.   Pour infecter son hôte, le virus SARS‐CoV‐2 s’attache à une protéine présente à la surface des cellules : le récepteur ACE2. Ce récepteur est retrouvé principalement à la surface des cellules du tissu pulmonaire mais également, dans une moindre mesure, au niveau des reins et de l’endothélium digestif. L’ACE2 est impliqué dans la régulation de certaines fonctions cardiovasculaires, pulmonaires et rénales.   Il est notamment situé au cœur d’un mécanisme de régulation de la pression artérielle, le système rénine/angiotensine/aldostérone (SRAA). Il conduit à la production de l’angiotensine 1–7, qui exerce des fonctions opposées à l’angiotensine II (produite quant à elle par une autre enzyme, l’ACE) : la première favorise notamment la vasodilatation tandis que la seconde est plutôt vasoconstrictrice. Lorsque le virus interagit avec ce récepteur, la balance entre vasoconstriction et vasodilatation serait modifiée. De ce point de départ, découleraient différentes conséquences cliniques observées au cours de l’infection par le nouveau coronavirus. 

Transmission 

Deux types de coronavirus similaires à la COVID‐19 ont été décrits : le SARS‐CoV‐ 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (2002) et le MERS‐CoV du syndrome respiratoire du moyen orient (2012). Le SARS‐CoV‐2 présente une mortalité moindre et une contagiosité plus élevée en comparaison au SARS‐CoV ou au MERS‐CoV. Majoritairement, il est retenu que la transmission interhumaine de la COVID‐19 se fait par gouttelettesinduisant une possible infection directe par contact étroit ou bien une contamination des surfaces (transmission fomite).  La toux ou l’éternuement dispersent les particules de SARS‐CoV‐2, ce qui expose les personnes saines au risque de contamination.   Différentes études ont rapporté que les concentrations virales aéroportées les plusimportantes provenaient de patients qui recevaient de l’oxygène par canule nasale.   Aux vues de la transmission aéroportée et fomite, il est important qu’une décontamination des espaces communs hospitaliers et de transport soit réalisée. Une autoprotection des soignants et des personnes saines par port du masque FFP2 et un port du masque chirurgical par les malades sont recommandés.   

Manifestations cliniques 

La manifestation clinique est variable d’un individu à l’autre. On remarque que les personnes de 65 ans et plus sont plus susceptibles de développer une infection grave par le SARS‐COV‐2.   Plusieurs études suggèrent que certaines comorbidités comme l’obésité, l’HTA et le diabète peuvent être des facteurs de risque d’une infection grave.   A contrario, les enfants seraient moins susceptibles de développer une infection symptomatique et grave. (3)(5) 6 Les principales manifestations cliniques de la COVID‐19 sont la fièvre, la toux et la dyspnée, et moins fréquemment des symptômes digestifs tels que de la diarrhée. De plus, une altération du goût et des troubles olfactifs peut être observée durant la période précédant la maladie. (1)(3)(5)(6) La pneumonie du SARS‐CoV‐2 est l’une des atteintes les plus graves évoluant parfois vers un syndrome de détresse respiratoire aiguë. C’est une pneumopathie hypoxémiante .