LA PRISE EN CHARGE DE LA PREECLAMPSIE
SEVERE

L’ECLAMPSIE

 C’est une complication de la prééclampsie, une urgence médico-obstétricale. Elle est définie actuellement par la survenue de convulsions au cours de la grossesse, du travail, ou au cours du post partum, chez une patiente enceinte qui présentait une prééclampsie sur les critères suivants : 1- âge gestationnel>20SA 2- PAS>140mmhg et ou PAD>110mmhg 3- protéinurie aux bandelettes. Elle survient dans 50% des cas avant 37SA et dans 30% des cas dans le post partum [2], et ce jusqu’au 15ème jour. Elle est responsable de 2,2% de mortalité maternelle en France [2], et représente un double risque vital puisque le fœtus peut décéder au moment de la crise. Certains prodromes tels que les céphalées, les troubles visuels, les douleurs épigastriques et les réflexes ostéo- tendineux vifs, sont présents dans 85% des cas. II- CLASSIFICATIONS [2, 4, 11] II-1-L’HTA gravidique : les patientes avaient présenté une HTA au cours de leurs grossesses sont divisées en plusieurs groupes, selon le COLLEGE AMERICAIN DES GYNECO-OBSTETRICIENS (ACOG) : [24]  TYPE I: la prééclampsie C’est une HTA spécifique de la grossesse, elle survient habituellement après la 20ème SA, sans ATCD d’HTA, et dont la TA était normale avant 20SA, elle est   caractérisée par l’élévation de la tension artérielle et une protéinurie. La protéinurie peut manquer initialement, dans ce cas la prééclampsie est fortement suspectée lorsque l’HTA est accompagnée de céphalées, de troubles visuels, et d’un bilan biologique anormal notamment une élévation des enzymes hépatiques et une thrombopénie  TYPE II : l’hypertension artérielle chronique C’est une HTA pré existante à la grossesse ou découverte avant la 20ème SA, ou ayant été diagnostiquée pour la 1ère fois au cours de la grossesse et qui ne régresse pas en post partum. Elle touche souvent les multipares.  TYPE III : la prééclampsie surajoutée à l’HTA chronique. La prééclampsie peut survenir chez les femmes connues hypertendues. Ainsi le pronostic materno-foetal est beaucoup plus mauvais qu’une HTA chronique ou une pré éclampsie isolée.  TYPE IV:HTA gestationnelle On parle d’HTA transitoire si la protéinurie est absente lors de la grossesse et que l’HTA apparait et disparait à chaque grossesse. Les femmes chez qui l’HTA a été diagnostiquée pour la première fois après la moitié de la grossesse, sans protéinurie sont classées comme ayant une HTA gestationnelle. Ce terme non spécifique inclut également les grossesses avec prééclampsie qui n’ont pas fait apparaitre la protéinurie, la différenciation finale avec les femmes qui n’ont pas fait de PE n’est faite qu’en post partum [15]. Le diagnostic de L’HTA gestationnelle n’est utilisé qu’en attendant un diagnostic plus spécifique en post partum. II-2- L’éclampsie: On distingue actuellement 4 types d’éclampsie [2]: 1) l’éclampsie du pré partum (ante partum eclampsia): Elle survient avant le début du travail et est dite précoce lorsqu’elle survient avant la 28ème SA (38%).  l’éclampsie du per-partum (intra partum eclampsia) survenant pendant le travail (18%) 3) l’éclampsie du post partum (post partum eclampsia) survenant dans les 7jours suivant l’accouchement .Elle est dite tardive lorsqu’elle survient dans les 3 à 4 semaines (44%) 4) l’éclampsie intercurrente (intercurrent eclampsia) survenant en pré partum, mais s’arrêtant avec une amélioration clinique suffisante pour permettre de poursuivre la grossesse pendant au moins 7 jours

EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUES

 La PE sévère et l’éclampsie représentent deux pathologies préoccupantes, et constituent un véritable problème de santé publique, surtout dans les pays en voie de développement [1, 2, 31, 32].  Prééclampsie sévère [1] Dans 5 à10% des femmes enceintes présentent une HTA, dont 3 à 4% sont des prés éclamptiques [1, 2, 3].L’incidence de la PE reste variable en raison des différences ethniques, géographiques, et socio économiques des populations étudiées, la multiplicité des définitions et la fréquence des erreurs de diagnostic. Cependant,elle est nettement plus élevée dans les pays en voie de développement. Elle touche 3 à 7% des nullipares et 1 à 3% des multipares suivant les pays [5].Au MAROC, elle touche 10 à 15% des primipares et 3 à 5% des multipares et la prééclampsie sévère représente 10% des HTG. En effet la PE est assortie d’une mortalité maternelle, variable selon les pays, entre 0,1 et 5 pour 1000 cas voire plus. Première cause de mortalité maternelle en FRANCE et seconde cause au ROYAUME UNIS, cette mortalité est largement rencontrée chez les patientes ayant un HELLP syndrome   Les facteurs de risque de la prééclampsie [1, 2, 5,10, 11] Certains FDR sont classiquement reconnus: *FDR génétique : Les ATCD de PE chez la mère ou la sœur font augmenter l’incidence du prééclampsie d’un facteur de 3 à 5. *FDR immunologiques: -Les primipares ont un risque 3fois plus élevé de développer une PE par rapport aux femmes dont les grossesses antérieures ont évolué au delà du le 5ème mois. -Une brève période d’exposition préalable au sperme du père. -L’insémination à partir d’un donneur [20 ,25]. *FDR environnementaux: La vie en attitude, le stress physique et psychologique. *FDR maternels: Les pathologies auto-immunes, l’HTA, les néphropathies chroniques, l’insulinorésistance, les thrombophilies, les ATCD de dysgravidie et l’âge maternel avancé. *FDR liés à la grossesse: L’intervalle long entre 2 grossesses, les grossesses multiples, les anomalies chromosomiques du fœtus, l’anasarque fœtale et l’infection urinaire.  Incidence de l’éclampsie: L’éclampsie varie entre 6-100/10.000 accouchements et selon des études faites au Maroc elle représente trois pour mille accouchements à RABAT, et dix pour mille dans d’autres régions [48, 50]. Un taux qui reste élevé par rapport aux séries anglo-saxonnes, où elle est de 0,02 à 0,36% en Europe et de 0,5 à 1% dans les pays en voie de développement. Sa fréquence reste variable en fonction de la qualité de la prise en charge des grossesses pathologiques, en raison des différences géographiques et socio économiques des populations étudiées L’éclampsie demeure une complication redoutable de l’ HTA gravidique, grevée d’une lourde mortalité et d’une morbidité materno–fœtale. Elle est responsable de 10 à 18% des décès maternels dans les pays développés [2], et de 10 à 25% des décès dans les pays en voie de développement. En effet la mortalité reste élevée dans les services de réanimation où elle peut atteindre 15 à 20%. [32]  Facteurs de risques de l’éclampsie [2, 25 ,31]  âge jeune <20ans.  primipares.  uricémie>350umol/l. 

PHYSIOPATHOLOGIE

 La Prééclampsie reste une maladie où le primum movens est une anomalie de la placentation et de l’invasion trophoblastique. Considérée comme la maladie des hypothèses, elle apparaît aujourd’hui comme étant la conséquence d’une décompensation de la réponse inflammatoire.

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE 

Au cours des deux premiers trimestres d’une grossesse normale, il se produit une migration du trophoblaste en direction des artères spiralées entraînant ainsi de profonds remaniements, permettant leur transformation en lac vasculaire flaccide, qui assure une vascularisation placentaire et fœtale [14] (figure1). En effet au cours du 1er trimestre, cette migration endovasculaire affecte la quasi totalité des artères spiralées présentes dans l’épaisseur de le caduque, vers la 15ème SA. Une deuxième vague de migration affecte les segments myométriaux de ces artères ce qui est indispensable à l’établissement d’une circulation materno fœtale convenable. Ces remaniements sont caractérisés par un œdème et une disparition de l’endothélium avec destruction de la tunique musculaire et des lames élastiques internes qui sont remplacées par du matériel fibreux et fibroïne. Ainsi ces artères échappent aux mécanismes de contrôle neurovasculaire et aux médiateurs du tonus vasculaire (PG, endothelline), on assiste alors à une transformation des artères spiralées en chenaux dont le diamètre est multiplié par 4 à 6, qui n’ont plus une fonction résistive mais seulement conductrice. Cette transformation des artères spiralées est manifestement une condition indispensable à une irrigation suffisante du placenta et du fœtus.