Télécharger le fichier original (Mémoire de fin d’études)
Signes biologiques
Le diagnostique est fait immédiatement sur deux éléments :
– Une hyperglycémie dépassant 2g/l (11mmol/l) pouvant atteindre 6g/l ou plus [18]. Elle est mise en évidence par la mesure de la glycémie qui correspond au taux de glucose sanguin et dosé par différentes méthodes : furfuralique, réductimétrique ou enzymatique [7].
– Une glucosurie avec souvent une cétonurie par l’examen avec des bandelettes kétodiastix ou kéto-diabur-test 5000. Les examens de laboratoire n’apportent rien de plus, mais confirment les données de façon chiffrée [40].
Complications aiguës
– La cétoacidose diabétique (plutôt qu’acidocétose) se définit par l’association :
• d’hyperglycémie supérieure à 2,5g/l
• de cétonémie positive ou cétonurie supérieure ou égale à + +.
• de pH sanguin veineux inférieure à 7,25 ou artériel inférieure à 7,30 ou bicarbonates plasmatique inférieur à 15meq/l. La cétoacidose est en rapport avec une concentration excessive de corps cétonique dans le plasma, elle-même conséquence d’une carence insulinique accusée, absolue ou relative. Elle est rarement rencontrée chez les sujets diabétiques de type 2 [40,53]. Le coma hyperosmolaire associe une déshydratation majeure et une hyperosmolarité (>350mmol/L) sans cétose (acétonurie ≤ +) [40,43]. On l’observe surtout chez les diabétiques de type 2.
– L’acidose lactique est une acidose métabolique sans cétose, provoquée par l’accumulation excessive d’ions lactates (taux plasmatique> 7mmol/L) provenant d’hypoxie cellulaire ou d’une inhibition de la néoglucogenèse hépatique [30,40]. Dans le cas de l’insuffisance rénale, l’alcoolisme, l’insuffisance respiratoire chronique, la défaillance cardiocirculatoire, les biguanides peuvent être à l’origine d’une acidose lactique mortelle [20].
– L’hypoglycémie du diabète insulinotraité peut subvenir lors du traitement du diabète, elle est exceptionnellement dangereuse [33].
Complications chroniques
– La rétinopathie diabétique constitue une des complications majeures du diabète sucré : par sa fréquence et sa gravité potentielle. En Afrique subsaharienne, sa prévalence se situe entre 15 et 52% [32]. A son stade initial, une hyperperméabilité capillaire entraîne précocement une rupture de la barrière hématorétinienne et l’apparition d’œdème, microhémorragie et exsudat jaunâtre. Puis vient le stade d’ischémie rétinienne (rétinopathie non proliférente : débutante) où on note une vasodilatation chronique avec altération des parois vasculaires, une anomalie des constituants du plasma. D’où une obstruction capillaire avec comme conséquence des zones de non-perfusion qui s’observent. La rétinopathie proliférante est un stade de réparation aberrante avec le développement de néovaisseaux très fins et très fragiles à l’origine des hémorragies plus ou moins importantes, et avec aussi, l’apparition de tissu glial entraînant une rétraction de la rétine avec décollement. Elle est une contre indication aux activités physiques [28].
– La neuropathie diabétique où l’on distingue deux aspects cliniques : les atteintes mono et multinévritiques d’une part, témoignant d’atteintes focales uniques ou multiples du système nerveux périphérique, les polyneuropathies symétriques et dysautonomie d’autres parts [52].
Elle peut occasionner la plaie du pied [25,28]. Sa prévalence augmente avec la durée du diabète surtout au delà de 50 ans dans le DNID [44].
– La néphropathie diabétique : après 20 ans ou plus, de diabète, la néphropathie se voit dans 40 à 50% des diabétiques de type 1 alors qu’elle est moins fréquente chez les diabétiques de types 2 avec 10% [9,40]. Sur le plan physiopathologique, aujourd’hui même si de nombreux facteurs métaboliques et hémodynamiques sont impliqués de façon certaine, leur effet est fortement modulé par les facteurs génétiques et ou environnementaux. Les facteurs accélérateurs sont parmi d’autres l’HTA, le mauvais contrôle glycémique, le tabac [9]. Ainsi, l’exercice physique peut être à l’origine d’une augmentation de l’excrétion urinaire d’albumine, proportionnelle à son niveau de base. Il peut donc entraîner une aggravation en cas de microalbuminurie ou protéine préexistante surtout valable en cas d’activités physiques intenses, ce qui explique qu’il soit une contre indication en cas de macroprotéinurie [28].
– L’hypertension artérielle : Il existe une prévalence de l’HTA plus élevée chez le sujet diabétique par rapport au non diabétique de même âge et de même sexe. Elle est supérieure à 50% chez les diabétiques de plus de 45 ans. Il y’a des conséquences de l’association diabétique-HTA au niveau de la macroangiopathie et au niveau de la microangiopathie [29,35,36].
TRAITEMENT
Il comporte des mesures hygiènodiététiques et un traitement médicamenteux.
Mesures hygiènodiététiques
L’exercice physique
L’exercice physique provoque une consommation de glucose et d’acide gras par les cellules musculaires. De ce fait, il réduit l’insulino-résistance musculaires et les besoins insuliniques soulageant le travail d’un pancréas affaibli. Il faut que celui-ci soit adapté à l’âge et à la condition physique antérieure du sujet [27].
Le régime alimentaire
Ce régime a pour effet de maintenir le poids du diabétique dans les limites physiologiques hors l’aviction des sucres dits « rapides » en dehors de la prise de repas, le régime ne diffère guère de celui d’un sujet normal, non diabétique [27]. Le tableau suivant donne une bonne classification des aliments suivant leur index glycémique (d’après Jenkins et all) [40].
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LA PLANTE
I- ETUDE BOTANIQUE
I.1- Etude taxonomique
I.2- Description botanique
I.3- Habitat et répartition géographique
II- ETUDE ETHNOBOTANIQUE ET PHARMACOLOGIQUE
III- ETUDE CHIMIQUE
CHAPITRE II : GENERALITES SUR LE DIABETE
I- DEFINITION
II- LES DIFFERENTS TYPES DE DIABETES
II.1- Le diabète insulinodépendant (DID)
II.2- Le diabète non-insulinodépendant (DNID)
III- LES SIGNES DU DIABETE ET LEURS COMPLICATIONS
III.1- Signes cliniques
III.2- Signes biologiques
III.3- Complications aiguës
III.3.2- Complications chroniques
IV TRAITEMENT
IV.1- Mesures hygiènodiététiques
IV.1.1- L’exercice physique
IV.1.2- Le régime alimentaire
IV.2- Traitement médicamenteux
IV.2.1- Insuline
IV.2.1.1- Propriétés
IV.2.1.2- Insulinothérapie
IV.2.2- Les sulfamides hypoglycémiants
IV.2.3- Les biguanides
V- PHYTOTHERAPIE ANTIDIABETIQUE
DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODE
I- MATERIEL VEGETAL
I.1- Récolte et séchage
I.2- Pulvérisation
II- MATERIEL ANIMAL
II.1- Critères d’inclusion des rats
II.2- Critères de non inclusion des rats
III- MATERIEL ET REACTIFS POUR L’EXTRACTION
III.1- Matériel
III.2- Réactifs pour l’extraction
IV- MATERIEL ET REACTIFS POUR L’ETUDE PHARMACOLOGIQUE
IV.1- Matériel
IV.2- Réactifs
V- METHODES
V.1- Screening phytochimique
V.1.1- Recherche des flavonoïdes
V.1.1.1- Extraction des flavonoïdes
V.1.1.2- Caractérisation de flavonoïdes
V.1.2- Recherche des alcaloïdes
V.1.2.1- Extraction des alcaloïdes
V.1.2.2- Caractérisation
V.2- Préparation des extraits
V.2- Etude de l’activité hypoglycémiante
V.2.1- Prélèvement de sang
V.2.2- Dosage du glucose
V.2.2.1- Principe du dosage de la glycémie
V.2.2.2- Mode opératoire
V.2.3- Détermination de la glucosurie
V.2.4- Mise en place des modèles diabétiques
V.2.5- Essai chez les rats normoglycémiques
V.2.5.1- Premier essai sur les animaux normoglycémiques
V.2.5.2- Deuxième essai sur les animaux normoglycémiques
V.2.6- Essai sur les animaux en hyperglycémie temporaire (Hyperglycémie provoquée par voie orale)
V.2.7- Essai sur les animaux rendus diabétiques de façon permanente
V.2.8- Analyse statistique et expression des résultats
CHAPITRE II : RESULTATS
I- RENDEMENT DES EXTRACTIONS
II- RESULTATS DU SCREENING PHYTOCHIMIQUE par voie orale (HGPO)
III.4- Action de l’extrait éthanolique d’Icacina senegalensis sur un modèle d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)
III- RESULTATS DES ESSAIS PHARMACOLOGIQUES
III.1- Action sur la glycémie des différents extraits de I. senegalensis chez des rats normoglycémiques
III.2- Activité hypoglycémiante d’une dose unique de glibenclamide chez des rats orale chez des rats alloxaniques
III.6- Activité antidiabétique de l’extrait éthanolique d’Icacina senegalensis chez les rats alloxaniques
CHAPITRE III : DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
normoglycémiques
III.3- Activité antidiabétique du glibenclamide sur un modèle d’hyperglycémie provoquée 47
III.5- Activité antidiabétique du glibenclamide administré quotidiennement par voie 61
ANNEXES
