MODULE PATHOLOGIE OCULAIRE INFLAMMATOIRE

TOXOPLASMOSE OCULAIRE

INTRODUCTION- GENERALITES

La toxoplasmose est une antheropozoonose cosmopolite due à un protozoaire nommé Toxoplasma Gondii, parasite intracellulaire de la classe des sporozoaires. (famille des Apicomplexes). Maladie fré quente, elle repré sente la premiè reétiologie infectieuse d’inflammation du segment posté rieur de l’oeil. Si, chez la majorité des patients, sa gravité est modé ré e, dans un nombre de cas non né gligeable, le pronostic visuel est engagé .Le traitement curatif repose sur une antibiothé rapie active sur le Toxoplasma gondii.

 EPIDEMIOLOGIE

Sé ropré valence 
La fré quence de la toxoplasmose est très variable d’un pays à l’autre et même selon les ré gions.Les habitudes alimentaires peuvent expliquer ces pré valences diffé rentes. Dans toutes les populations é tudié es, la sé ropré valence augmente avec l’âge.

Pré valence et incidence de la toxoplasmose oculaire :
La pré valence de la toxoplasmose oculaire dans la population gé né rale est une notion encore mal é valué e.Dans la plupart des é tudes, la toxoplasmose est la cause la plus fré quente d’uvéite posté rieure chez les sujets immunocompétents, repré sentant de 18 à 49 % des cas. Elle touche des patients entre 15 et 35 ans.

PHYSIOPATHOLOGIE
Le cycle du parasite comporte :

• Reproduction sexué e (à oocystes contenant sporozoïtes) dans le chat et quelques autres fé lidé s = HOTES DEFINITIFS
• Reproduction asexué e : dans les HOTES INTERMEDAIRES HOMEOTHERMES (mammifè res et oiseaux)
• Toxoplasma gondii peut se pré senter sous 3 formes é volutives :

. Sporozoïte (4 dans chaque oocyste) : é liminé dans les dé jections du chat, peut rester infectant dans le milieu exté rieur pendant > 1 an. Sol = source de contamination pour tous les hô tes intermé diaires.
. Tachyzoïte : forme vé gé tative à haut niveau de mé tabolisme et de lyse cellulaire.
. Bradyzoïte : forme quiescente à bas niveau de mé tabolisme, situé e à l’inté rieur des kystes. Pré dominent dans les tissus musculaires et le cerveau.

• le chat s’infecte en ingé rant les kystes contenus dans ses proies (reproduction sexué e dans le chat à oocystes é liminé s dans ses fè ces).

• L’hô te intermé diaire s’infecte en ingé rant des kystes contenus dans de la viande mal cuite

et les fruits et lé gumes mal lavé s. Contamination possible par inhalation à partir de litiè re de chat et é galement aprè s greffe d’organe (cœ ur, poumons, moelle osseuse).

• Les kystes (oocystes) ingé ré s (ré sistent à  l’Hcl gastrique) à lyse  dans l’intestin à libé ration des parasites à dissé mination rapide dans le sang sous forme de tachyzoïtes
• enkystement aprè s qq jours de parasité mie dans les tissus sous forme de bradyzoïtes. Les tachyzoïtes peuvent traverser la barriè re placentaire et contaminer le foetus. Cette phase de parasité mie est limité e par l’action des Ac circulants qui vont neutraliser les parasites libres.En cas de Primo-infection, les AC sont sé cré té s en 7 à 10 j (Ig M puis Ig G) mais ils ne sont pas suffisants pour contrô ler l’infection. Les macrophages activé s par l’interfé ron gamma vont dé truire les tachyzoïtes, mais restent inefficaces sur les formes kystiques.

DIAGNOSTIC POSITIF

On distingue

La forme acquise

• la majorité des ré tinochoroidites toxoplasmiques sont d’origine acquise

• l’atteinte oculaire survient soit lors de la primo-infection : IgM + ; ou plus tard. La forme congé nitale

• les lé sions sont plus fré quemment bilaté rales en cas de toxoplasmose congé nitale

Formes typiques : Toxoplasmose acquise

• Clinique

v Signes fonctionnels (fonction de la localisation du foyer)

• BAVmajeure si lé sion fové olaire

• AV conservé e dans certaines lé sions pé riphé riques avec myodé sopsies, dues à la hyalite, souvent 1ers signes d’appel.
• Perception d’un scotome est é galement possible.

Aprè s les poussé es d’inflammation active, la perception persistante de corps flottants est fré quente, selon les opacité s vitré ennes résiduelles.
Distinguer entre signes fonctionnels sé quellaires et myodé sopsies dues à une poussé e de toxoplasmose oculaire active, est parfois difficile.

• Examen clinique

• Uvé ite anté rieure

• Hyalite

.   Pré domine en regard du foyer actif de ré tinochoroïdite.

.   Occasionnellement absente, si foyer profond.

. Si hyalite intense et prolongé e, une membrane é pi-ré tinienne peut se constituer avec des brides s’insé rant sur le foyer ou sa pé riphé rie.

• Examen du fond d’œ il

. Cas typique : foyer de ré tinochoroïdite sous forme d’une lésion blanchâtre , profonde, à bords flous, souvent satellite d’une lésion ancienne pigmentée et/ ou atrophique .
. Si des vaisseaux ré tiniens sont à proximité du foyer, une vascularite par contiguïté est la rè gle. Les pé riphlé bites sont plus fré quentes que les arté rites, des hé morragies ré tiniennes sont parfois é galement observé es au voisinage du foyer.
. Dans certaines formes trè s inflammatoires, des vascularites peuvent ê tre observé es, à distance du foyer actif.

 Evolution

L’évolution spontané e ou sous traitement à cicatrisation, progressant vers le centre lé sion (centripète) àlé sion pigmenté e et/ou atrophique.
Dé lai moyen de cicatrisation d’un foyer actif = environ 3 à 4 semaines par diamè tre papillaire.
Souvent, il existe des ré currences par réactivation locale à cicatrice chorio-ré tinienne pigmento-atrophique jouxtant lé sion active = typique de toxoplasmose oculaire.

• Paraclinique

v Angiographie

Non systé matique si lé sion pé riphé rique.
Indiqué e pour les lé sions du pô le posté rieur et pour les formes atypiques.

.         Lé sions actives : effet masque au temps pré coce, suivi d’une hyperfluorescence centripè te (de la pé riphé rie au centre du foyer).

.         Vascularites par contiguïté : hyperfluorescence des parois vasculaires, augmentant aux