Physiopathologie de la sécheresse oculaire

L’hyperosmalarité lacrymale, qu’elle soit consécutive à une instabilité ou à une hyposécrétion lacrymale, constitue le pivot central de la cascade des événements physiopathologiques entrainant le syndrome sec. Elle se définit comme une concentration accrue en particules osmotiquement actives dans les larmes. L’hyperosmalarité lacrymale est responsable d’une déshydratation des cellules épithéllales par diffusion osmotique de l’eau vers le film lacrymal. Au niveau de la cornée, elle est responsable d’une kératite. Au niveau conjonctival, elle entraine une apoptose des cellules de la surface oculaire, notamment des cellules à mucus, signe cytologique de syndrome sec oculaire. La souffrance tissulaire génère une stimulation neurogène par arc reflexe, elle-même responsable d’une inflammation locale. L’inflammation est le deuxième élément clé de la physiopathologie de l’œil sec. Elle est directement liée à l’environnement et à la stimulation nerveuse. De nombreux médiateurs pro inflammatoires (cytokines pro inflammatoires, TNFalpha, interleukines, interférons gamma) sont libérés et les métalloprotéinases matricielles activées transforment les cytokines de la forme inactive en forme active. Cette inflammation cytotoxique majore la perte en mucocytes ce qui aggrave l’instabilité lacrymale. On comprend donc que ces réactions en chaine soient auto-entretenues et forment un premier cercle vicieux de la maladie, indépendant de la pathologie initiale. Une deuxième boucle d’auto stimulation faisant intervenir l’inflammation palpébrale et le dysfonctionnement meibomien, alimente en parallèle l’ensemble du processus physiopathogénique. L’instabilité et l’hyposécrétion lacrymale entrainent une modification de la flore microbienne au niveau conjonctival, avec une production accrue des lipases et des toxines microbiennes majorant alors l’inflammation palpébrale et meibomienne. Ces mêmes modifications du film lipidique aggravent l’instabilité lacrymale.

ETUDE CLINIQUE DE LA SECHERESSE OCULAIRE 

Signes cliniques La sécheresse oculaire peut être perçue par le patient et ce sont l’examen et les tests cliniques qui révèlent l’anomalie. 

Les signes fonctionnels

L’interrogatoire s’attache à préciser l’ancienneté des symptômes, leur caractère quotidien ou intermittent et leur sévérité. Les patients présentant des manifestations cliniques oculaires au cours de cette affection rapportent en général des sensations diverses d’inconfort oculaire, à type de sensation de corps étranger ou de grains de sable dans les yeux, de brûlures, de picotement, de prurit, de douleur oculaire ou de gêne mal définie. La rougeur oculaire, la photophobie et les troubles visuels intermittents sont également des plaintes habituelles. L’interrogatoire recherchera ainsi une vie en ambiance climatisée (air sec conditionné), une notion de travail sur écran, de port de lentilles de contact, de prise médicamenteuse par voie locale ou générale, de type parasympatholytique, psychotrope, antihistaminique et bétabloquant.

Les signes physiques

Cliniquement, il convient d’examiner successivement les paupières, la conjonctive et la cornée. Une blépharite, une malposition palpébrale, une anomalie des cils sont à rechercher, de même qu’un dysfonctionnement des glandes de Meibomius, entrainant : des secrétions épaisses, un chalazion, une obstruction des orifices des glandes de Meibomius, des télangiectasies palpébrales. La sécheresse oculaire peut être responsable d’une atteinte clinique de la cornée et de la conjonctive telles que la kératoconjonctivite sèche, la kératite filamenteuse, la kératite ponctuée superficielle et même un ulcère cornéen qui peut évoluer vers la perforation. Une hyperhémie conjonctivale est fréquente, avec parfois des sécrétions muqueuses au niveau de l’angle interne. L’examen du film lacrymal retrouve des rivières lacrymales immobiles, insuffisantes, avec des larmes sales, siège de poussières et de débris divers. L’appréciation de la sensibilité cornéenne par esthésiométrie est également nécessaire. L’examen clinique doit être complété par la recherche de signes généraux qui peuvent orienter le diagnostic étiologique, en particulier des signes cutanéomuqueux tels que la xérostomie, des signes articulaires ou autres. Par ailleurs, l’appréciation des conditions de vie du patient est impérative. 1.3. Tests cliniques : 1.3.1 Les colorants : 

La fluorescéine 

L’instillation de fluorescéine est d’utilisation courante pour visualiser les lésions de la surface oculaire. Cette technique permet d’apprécier l’importance des rivières lacrymales. Elle révèle les lésions cornéo-conjonctivales dont on précisera la localisation et l’étendue [11]. 

Le rose Bengale

Le test au rose Bengale est un test clinique principal de la fonction lacrymale. Il nécessite une anesthésie topique préalable, en raison de sa mauvaise tolérance locale. Après instillation d’une goutte de rose Bengale à 1%, le patient garde les yeux fermés pendant 1 minute. Puis, ceux-ci sont lavés avec du sérum physiologique. Le test au rose Bengale permet de montrer les lésions de la surface oculaire, en colorant en rose fuschia les cellules dévitalisées ou kératinisées de la surface cornéo-conjonctivale [11]. 1.3.1.3 Le vert de lissamine Le test au vert de lissamine s’est actuellement substitué à l’épreuve au rose Bengale mais sa sensibilité est moindre. Il colore les cellules dégénérées et les fibrilles de mucus. Ses conditions de réalisation du test sont identiques à celles du rose Bengale. Cependant, l’anesthésie topique est inutile puisque ce test est indolore.

Autres colorants

D’autres colorants peuvent être utilisés en pratique : – Le test au sulphorhodamine B, colorant fluorescent. Ses propriétés sont identiques à celles de la fluorescéine. – Le test au bleu alcion : il colore le mucus en bleu et visualise les plaques mucineuses cornéennes et conjonctivales. – Le test au PAS (l’acide périodique de Shift) : il colore le mucus conjonctival recueilli sur une bande de papier et la bande est comparée à celle obtenue chez un sujet témoin. – Le test au rouge Soudan : il colore les gouttelettes lipidiques mais il n’est pas utilisé en pratique clinique car il ne donne aucune indication sur le film lacrymal [11].