Place de la radiotherapie hypofractionnee dans la prise en charge du cancer du sein non metastatique

Place de la radiotherapie hypofractionnee dans la prise en charge du cancer du sein non metastatique

Epidémiologie analytique

Facteurs génétiques : Il existe d’abord des facteurs génétiques en rapport avec des gênes connus BRCA 1, 2 ou 3 (BRCA de BReast CAncer). Il s’agit d’un fait d’observation connu de longue date que l’existence de cancers du sein chez les ascendants et chez les collatéraux augmentait le risque d’apparition de cancer chez la femme. Le risque est d’autant plus important que les cas sont nombreux avec présence de lien de parenté de premier degré (mère, sœur plutôt que grand-mère et cousine germaine). Ces cancers surviennent volontiers à un âge précoce. La connaissance du risque familial permet d’assurer un dépistage du cancer du sein ciblé, et dans les cas les plus graves, ceux avec un risque proche de 100 %, d’envisager une chirurgie préventive… Des consultations génétiques ont été établies pour confirmer le risque par la découverte des gênes anormaux, pour en mesurer la gravité (ceci est encore en partie dans le domaine de la recherche) et prévenir les femmes éventuellement concernées par ces gênes, et les hommes qui peuvent en être porteurs et les transmettre à leurs filles. Toute cette activité s’accompagne de problèmes psychologiques et familiaux délicats.

Les facteurs hormonaux

Il s’agit des cas d’hyperoestrogénie. Ils sont représentés par des règles précoces (avant 12 ans), une ménopause tardive (après 50 ans), l’absence de grossesse ou une première grossesse tardive (après 35 ans). Avec chacun de ces facteurs le risque relatif est de 1,5. I-1-2-3- L’obésité et les facteurs alimentaires : L’obésité s’accompagne d’un risque accru de survenue d’un cancer du sein. Cela va de pair avec un excès de graisse dans l’alimentation. L’augmentation du risque semble en rapport avec la production d’œstrogènes au niveau du tissu conjonctif.

Les mastopathies hyperplasiques épithéliales avec atypies cellulaires 

Le risque relatif est de 4 à 5. Cette lésion peut dégénérer en un épithélioma in situ dont la malignité est très réduite puisqu’il ne donne ni envahissement ganglionnaire ni diffusion métastatique, par contre, sans traitement, il évolue dans 50 % des cas vers le type « cancer infiltrant » qui, lui, a tous les caractères de la malignité. I-2- Physiologie : Les seins sont très sensibles aux variations hormonales. Les œstrogènes d’origine ovarienne entraînent une croissance des canaux galactophores. La progestérone également d’origine ovarienne stimule le développement des acini. Pendant la puberté, les seins se développent sous l’effet de ces hormones. Pendant le cycle menstruel, la glande mammaire subit des modifications sous l’effet des oestrogènes .celles ci entraînent une augmentation du volume du sein qui apparaît généralement plus tendu voire sensible ou douloureux. La ménopause se caractérise par une raréfaction des acini suite à une chute des taux d’œstrogène et de progestérone. Le sein de la femme ménopausée diminue de volume et dvient essentiellement constitué de tissu adipeux. 

Situation

La glande mammaire se développe dans le tissu cellulaire sous-cutané de la paroi antérolatérale du thorax, depuis le bord inférieur de la 3éme côte jusqu’à la ligne axillaire antérieure. La position du mamelon se situe, en général, sur une ligne horizontale passant par le milieu du bras, à 18-20cm du sternum. Le tissu cellulo-adipeux s’interpose entre la glande mammaire et le grand pectoral engainé dans son aponévrose. 43 Cet espace permet le glissement de la glande sur le plan du grand pectoral, ce glissement disparaît en cas d’envahissement du tissu musculaire par une tumeur maligne. 

Configuration

-Chez l’homme : c’est un amas circulaire blanchâtre situé juste en arrière de l’aréole. -Chez la femme : la configuration varie selon l’âge *Avant la puberté, elle est réduite à un amas cellulaire rétro-aréolaire *Lors de la puberté, la glande mammaire se développe et constitue une masse de tissu glandulaire blanc bleuâtre : Le sein est un cône à base thoracique dont le sommet est le mamelon entouré de l’aréole. Il est constitué de 10 à 15 canaux galactophores, s’abouchant par un pore mamelonnaire après une dilatation appelée sinus lactifère. Ces canaux se ramifient en canaux secondaires jusqu’à l’unité terminale. Cette unité terminale est constituée d’un canalicule extra-lobulaire se continuant par un canalicule intra-lobulaire dans lequel se jette plusieurs canalicules terminaux ou acini. La paroi des acini est constituée par une couche de cellules épithéliales sécrétantes reposant sur des cellules myoépithéliales à activité contractile. L’ensemble se disposant sur une membrane basale. Ces acini sont entourés d’un tissu conjonctif lâche tandis que le tissu conjonctif extra-lobulaire est dense et peu cellularisé. Un tissu adipeux en proportion variable entoure tous ces constituants. (figure2) *Après la ménopause : elle s’atrophie et devient fibreuse.

 Les vaisseaux et nerfs 

Les artères : Les vaisseaux sanguins circulent dans le tissu conjonctif et adipeux. La partie interne du sein est vascularisée par l’artère mammaire interne. Les parties externes et inférieures sont irriguées par des branches des artères mammaires externes, scapulaires inférieures, acromio-thoraciques et thoraciques supérieures. Enfin la glande mammaire reçoit quelques rameaux des artères intercostales. 

Les veines 

Le drainage veineux est en partie assuré par un réseau superficiel, surtout visible pendant la grossesse et la lactation, dans lequel on peut parfois reconnaître un anneau anastomotique autour de l’aréole, appelé cercle veineux de Haller. Ce réseau se déverse dans les veines superficielles des régions voisines. Les veines plus profondes se drainent dans les veines mammaires externes, mammaire interne et intercostales. 

Les lymphatiques: (figure 3)

Le drainage par les vaisseaux lymphatiques s’effectue vers la chaîne mammaire interne, les ganglions axillaires et sus claviculaires. Les ganglions axillaires restent la première voie de drainage des tumeurs mammaires. On distingue 3 niveaux dans l’aisselle dont l’atteinte est généralement progressive : Le niveau I (Berg I) : au dessous du muscle petit pectoral. Le niveau II (Berg II) : en arrière du muscle petit pectoral. Le niveau III (Berg III) : au dessus du muscle petit pectoral. 45 ¾ ganglions lymphatiques axillaires : deux voies de drainage -voie principale : les collecteurs, nés d’un réseau sous aréolaire, contournent le bord inférieur du grand pectoral et gagnent, dans la fosse axillaire le groupe pectoral. -voie accessoire : par des voies plus directes, des collecteurs, nés de la face profonde de la glande, peuvent gagner directement les ganglions apicaux. ¾ ganglions parasternaux ou de la chaine mammaire interne: Des collecteurs drainent la partie médiale de la glande, perforant la partie médiale des espaces intercostaux et gagnent les ganglions lymphatiques parasternaux. ¾ ganglions sus claviculaire : Des collecteurs drainant la partie supérieure de la glande peuvent passer sous la clavicule et gagner le groupe sus claviculaire.

Les nerfs 

Les nerfs proviennent du plexus cervical superficiel et du deuxième, troisième, quatrième ,cinquième et sixième nerfs intercostaux par leurs rameaux perforants antérieur et latéral

Table des matières

INTRODUCTION
GENERALITES
I – RAPPELS
I.1. Epidémiologie
I.1.1. Epidémiologie descriptive
I.1.2. Epidémiologie analytique
I.2. Physiologie
I.3. Anatomie
I.3.1. Situation
I.3.2. Configuration
I.3.3. Vaisseaux et nerfs
I.4. Anatomie pathologique
I.4.1. Classification OMS des carcinomes mammaires
I.4.2. Grade histopronostique de scarff bloom et Richardson
I.5. Diagnostic
I.5.1. Examen clinique
I.5.2. Examen paraclinique
I.6. Classification
I.7. Traitement
I.7.1. Buts
I.7.2. Moyens
I.7.3. Indications
II. RADIOTHERAPIE HYPOFRACTIONNEE
II.1. Historique
II.2. Objectifs et intérêt
II.3. Principes et méthodes
II.4. Recommandations et indications
II.5. Effets secondaires et séquelles
NOTRE SERIE
I. CADRE DE L’ETUDE
II. BUTS DU TRAVAIL
III. MATERIELS ET METHODES
III.1. Epidémiologie
III.1.1 Age
III.1.2. Statut gestationnel
III.2. Etude clinique et paraclinique
III.2.1. Examen clinique
III.2.2. Moyens de diagnostic anatomopathologique
III.2.3. Examen paraclinique
III.3. Classification
III.4. Traitement
III.4.1. Chirurgie
III.4.2. Radiothérapie
III.4.3. Traitement médical
III.5. Résultats
III.5.1. Suivi
III.5.2. Complications et effets secondaires
III.5.3. Récidives locales.
III.5.4. Métastases
III.5.5. Récidives et métastases
IV. DISCUSSION
IV.1. Epidémiologie
IV.2. Diagnostic
IV.2.1. Examen clinique
IV.2.2. Examen paraclinique
IV.3. Bilan d’extension
IV.4. Traitement
IV.4.1. Chirurgie
IV.4.2. Radiothérapie
IV.4.3. Chimiothérapie
IV.4.4. Hormonothérapie
IV.5. Devenir des patientes
IV.5.1. Suivi
IV.5.2. Complications et effets secondaires
IV.5.3. Récidives
IV.5.4. Métastases
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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