PRATIQUE DU YOGA

PRATIQUE DU YOGA 

Maladie de Parkinson 

Origine et histoire

 Connue depuis 1817, la maladie de Parkinson a été décrite par James Parkinson grâce à une description claire et détaillée de 6 patients présentant les symptômes de cette maladie dans « An Essay on the Shaking Palsy ». On appelait cette maladie d’évolution lente : « paralysie agitante » dont différentes caractéristiques ont été décrites comme le tremblement au repos, la paralysie, les troubles posturaux et dynamiques. 1 Pendant longtemps, la notion de paralysie prédisposait puis une précision sur la différence entre la rigidité et la bradykinésie a bousculé ces anciennes notions.1 De nouvelles études menées par Jean-Martin Charcot ont permis d’en apprendre davantage. Des précisions sur le tremblement de repos et la rigidité ainsi que l’introduction d’une description des postures, attitudes et de la perte d’équilibre ont notamment été révélé. C’est à partir de ces nouvelles études qu’un lien entre l’aggravation des symptômes et l’émotion ou le stress a été fait. La nouvelle appellation comme nous la connaissons aujourd’hui a été introduite, en hommage pour Mr Parkinson, de la part de Mr Charcot à cette période-là. 1 Ce n’est que 80 ans après l’essai de Mr Parkinson que des premières hypothèses sur la localisation des lésions voient le jour. Édouard Brissaud suggère que celle-ci se situe dans le subthalamus ou le pédoncule cérébral au niveau du système nerveux central. En 1912, c’est au tour de Frederic Lewy de faire la découverte de structures particulières comme étant le siège de la lésion. Celles-ci seront nommées plus tard les corps de Lewy en son honneur.

Épidémiologie 

Dans le monde, la principale source de handicap est représentée par les troubles neurologiques, d’autant plus que le vieillissement global de la population ne fait qu’aggraver le poids de ces maladies neurodégénératives dont la maladie de Parkinson.La Global Burden of Disease Study a dévoilé une étude sur la maladie de parkinson en 2016. Cette étude a permis de montrer que le nombre total de personnes touchées par celle-ci a plus que doublé, au niveau mondial, entre 1990 et 2015. [2] Elle occupe la deuxième place des maladies neurodégénératives les plus fréquentes, après la maladie d’Alzheimer. L’âge de début de la maladie qui se situe entre 58 et 62 ans n’a pas obtenu de modification dans le temps, quelle qu’en soit l’origine. Plus elle commence tôt, plus la maladie sera classée comme grave. Cependant, la parkinson juvénile c’est-à-dire l’apparition avant 20 ans, est extrêmement rare et demande de rechercher à chaque fois une forme génétique. Pour la plus grande majorité des cas (80%), le début de la maladie se situe entre 40 et 75 ans. On observe une diminution des nouveaux cas après 80 ans qui peut s’expliquer par un déficit de diagnostic. [3] 0,25% de la population française est atteint de la maladie de Parkinson et on estime le nombre de nouveaux cas d’environ 25000 par an. Les hommes sont plus fréquemment touchés par la maladie par rapport aux femmes, d’1,5 fois plus fréquemment. [4] Comme nous l’avons dit plus haut, cette maladie ne cesse d’augmenter au cours des années et grâce aux études de Santé Publique France, nous estimons cette augmentation à 56% chez les plus de 45 ans entre 2015 et 2030. [4] Ceci va poser des problèmes au niveau de l’aspect socio-économique. En France, le coût annuel moyen par patient est estimé à 5827 euros selon une analyse des coûts publiée en 2000 par l’Assurance Maladie. Ces coûts engagés pour la maladie de Parkinson représente une élévation de 2 à 3 fois plus par rapport à ceux engagés pour des assurés du même âge.

Étiologie

 La maladie de Parkinson a été décrite à partir de 1817 et pourtant il existe encore beaucoup de zones d’ombres. En effet, encore aujourd’hui, l’origine de la dégénérescence des neurones reste mal connue. Maladie sporadique, cependant l’âge est le seul facteur de risque indiscutable, même si des patients jeunes peuvent être atteint par les formes génétiques. Il semblerait qu’un paramètre du développement interne du vieillissement prédisposerait à la maladie. [3] L’Institut National de la Santé et de la Recherche médicale (INSERM) a collaboré aux études pour Genetic Epidemiology Of Parkinson’s Disease (GEOPD). Elles ont permis de trouver 21 variants génétiques qui pourraient avoir un effet prédictif mais les effets restent relativement faibles : risque multiplié par 2,5 de développer la maladie. Généralement non héréditaire mais certaines mutations atteignant des gènes en particulier expliqueraient la forme génétique de la maladie qui représente 5%. Parmi ces gènes, on retrouve le gène de l’α-synucléine, le gène LRRK-2 (leucine-rich repeat kinase 2) et le gène de la glucocerebrosidase (GBA). D’autres études sont encore en cours car ces mutations ne sont pas systématiquement en lien avec le développement d’une maladie de Parkinson. [6] ALLARD Jessica DE 2020-2021 3 L’exposition aux pesticides, substances chimiques beaucoup utilisées en agriculture, pourrait représenter une association significative dans l’apparition de la maladie. Entre autres, ce composé chimique pourrait agir comme un neurotoxique direct en troublant le transport de la dopamine. [3] Une étude française a prouvé cette association en reliant les personnes affiliées aux différents régimes de l’Assurance Maladie et celles identifiées comme cas incidents de la maladie de Parkinson, ce qui a permis de montrer que le régime agricole, en particulier les exploitants agricoles, comportait une incidence plus importante que dans les autres régimes. Cette apparition de la maladie est d’autant plus importante chez les exploitants ayant une proportion de terres viticoles plus élevée. [7] Depuis 2012, en France, la maladie de Parkinson est reconnue comme maladie professionnelle si l’exposition a été importante. [3] Dans de nombreuses études, il a été prouvé que certains facteurs environnementaux avaient un effet protecteur sur la maladie de Parkinson. Depuis 50 ans, la consommation de tabac a été découverte comme ayant une relation avec celle-ci. Le risque de la développer est diminuer de 30 à 40% pour les sujets fumeurs et est dose-dépendant. On retrouve une même relation pour les personnes consommant du café et pour les personnes pratiquant une activité physique quotidienne. À l’heure d’aujourd’hui, nous ne savons pas exactement comment expliquer ces relations. Tout de même, il semblerait que pour l’activité physique ce soit lié à l’élaboration de certains facteurs de croissance neuroprotecteurs.

Table des matières

1. Introduction
1.1. Maladie de Parkinson
1.1.1. Origine et histoire
1.1.2. Épidémiologie
1.1.3. Étiologie
1.1.4. Neuroanatomie et physiopathologie
1.1.5. Aspect clinique
1.1.5.1. Symptômes de la maladie
1.1.5.2. Conséquences motrices et non-motrices
1.1.6. Évolution de la maladie
1.1.7. Échelle d’évaluation
1.1.8. Traitements
1.1.8.1. Traitement médical
1.1.8.2. Traitement chirurgical
1.1.8.3. Traitement rééducatif
1.2. Yoga, pratique sportive et psychique
1.2.1. Définition
1.2.2. Origine
1.2.3. Pratique
1.2.4. Effets
1.3. Problématique du sujet
2. Méthode
2.1. Critères d’éligibilité des études
2.1.1. Schéma d’étude
2.1.2. Population/Pathologie
2.1.3. Intervention et comparateur
2.1.4. Critères de jugement
2.2. Méthodologie de recherche des études
2.3. Extraction et analyse des données
2.3.1. Méthode de sélection des études
2.3.2. Évaluation de la qualité méthodologique des études sélectionnées
2.3.3. Extraction des données
2.3.4. Méthode de synthèse des résultats
3. Résultats
3.1. Description des études
3.1.1. Diagramme de flux
3.1.2. Exclusion des études
3.1.3. Description des études incluses
3.2. Risques de biais des études incluses
3.3. Effets de l’intervention sur les critères de jugements
3.3.1. Résultats avec la Berg Balance Scale
3.3.2. Résultats avec le Mini Bestest
3.3.3. Résultats avec le Timed Up and Go
3.3.4. Résultats avec l’UPDRS
4. Discussion
4.1. Analyse des principaux résultats
4.1.1. Effets du traitement avec la BBS
4.1.2. Effets du traitement avec la MINIBESTest
4.1.3. Effets du traitement avec le TUG
4.1.4. Effets du traitement avec l’UPDRS
4.2. Applicabilité des résultats en pratique clinique
4.3. Qualité des preuves
4.4. Biais potentiels de la revue
5. Conclusion
5.1. Implication pour la pratique clinique
5.2. Implication pour la recherche
6. Sources bibliographiques
7. Annexes

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