Cycle biologique des plasmodies

Le cycle évolutif du plasmodium comprend quatre phases :

ƒ le développement parasitaire chez l’homme depuis la migration des sporozoïtes vers le foie jusqu’aux gamétocytes en passant par le cycle érythrocytaire schizogonie ou asexué. ƒ la transmission « homme moustique » avec l’ingestion des gamétocytes.
ƒ le développement sporogonique chez le moustique, depuis les gamétocytes dans l’estomac jusqu’aux sporozoïtes dans les glandes salivaires.
ƒ la transmission « moustique homme » avec l’injection par le moustique des sporozoïtes.

Cycle schizogonie ou asexué chez l’homme

 La schizogonie hépatique ou extra érythrocytaire

Lors de la piqûre infestante l’anophèle femelle infestée injecte sa salive contenant les sporozoïtes, forme infectante dans la circulation sanguine de l’homme. Ces sporozoïtes vont se transformer en trophozoïtes, et certains d’entre eux seront immédiatement phagocytés et d’autres vont migrer jusqu’au parenchyme hépatique où ils vont subir une maturation ou rester quiescents. Cette maturation aboutit en un temps variable et selon les espèces plasmodiales au développement et à la multiplication. Ces derniers repoussent en périphérie le noyau de la cellule et finissent par constituer une masse multinuclée appelée schizonte ou corps bleu. Le schizonte éclate et libère ainsi de nombreux mérozoïtes. La forme quiescente a été décrite sous le nom d’hypnozoïtes. Pour plasmodium vivax et plasmodium ovale. Ces hypnozoïtes sont responsables des rechutes. Ils sont aussi appelés formes dormantes.

La schizogonie intra-érythrocytaire

Après une schizogonie intra hépatique qui dure 7-21 jours en fonction de l’espèce plasmodiale, les mérozoïtes libérés gagnent la circulation sanguine. Ils pénètrent par endocytose dans une hématie et deviennent chacun un trophozoïte. Celui-ci se développe, grossit et son noyau se divise par un processus de mitose (schizogonie) en 48-72 heures et donne un schizonte. Ce dernier se charge progressivement du pigment malarique spécifique d’origine parasitaire encore appelé hémozoïne. La multiplication des noyaux forme dans l’hématie un corps en rosace. Mûri et dilaté, il s’éclate. Cet éclatement est contemporain de l’accès thermique. L’utilisation de l’hémoglobine par le parasite amène la précipitation dans son cytoplasme de granules de pigment. Le pigment accumulé dans le cytoplasme du schizonte est re- largué dans le plasma lors de la libération des mérozoïtes. Il est phagocyté par les macrophages et les histiocytes (leucocytes mélanifères). Les mérozoïtes libérés vont parasiter une hématie saine et poursuivre le cycle intra-érythrocytaire. Chaque cycle schizogonique dure 48heures (fièvre tierce) ou 72 heures (fièvre quarte).Après plusieurs schizogonies, apparaissent dans les hématies les éléments à potentiels sexués, les gamètes qui ne poursuivront leur cycle que s’ils sont absorbés par l’anophèle femelle.

Cycle sporogonique sexué chez le moustique

Lorsqu’un anophèle femelle absorbe le sang d’un sujet infecté à différents stades de développement du parasite, seuls les gamétocytes poursuivent leur développement dans l’estomac du moustique où ils se transforment en gamètes. Le gamète mâle subit un processus d’ex flagellation après lequel les zygotes femelles sont fécondés (gamogonie). De cette fécondation résulte un œuf appelé ookinète. Cette forme mobile s’implante sous la paroi de l’œuf, l’estomac du moustique en formant l’ookyste dans lequel, par division les sporozoïtes vont s’individualiser. Après éclatement de l’ookyste, ils gagnent préférentiellement les glandes salivaires où ils pourront être infectés avec la salive lors d’une piqûre infestante. Chez le moustique l’ensemble du cycle se déroule en 10 à 14 jours selon la température et les espèces en cause.

Physiopathologie 

D’une façon paradoxale la physiopathologie du paludisme est très mal connue. La symptomatologie dépend de plusieurs facteurs liés au malade (niveau d’immunité acquise en particulier), soit surtout au parasite (espèce plasmodiale, intensité de l’infestation, mode d’inoculation, phase du développement du parasite) ; pour toutes les espèces plasmodiales, le cycle exo-erythrocytaire, hépatique est strictement asymptomatique et les seules manifestations cliniques s’observent au cours de la multiplication endo-érythrocytaire.

⇒ La fièvre : le facteur déclenchant est la libération au moment de l’éclatement des hématies parasitées, du pigment malarique (hémozoïne) qui se comporte comme une véritable substance pyrogène agissant sur les centres bulbaires de la thermorégulation. Au niveau de chaque hématie parasitée, la quantité d’hémozoïne libérée est évidemment négligeable mais lorsque la parasitémie atteint un nombre élevé les hématies parasitées éclatent en libérant du pigment pyrogène suffisant pour entraîner des crises fébriles. Pendant la phase de début, le cycle endo-érythrocytaire de plasmodium est encore mal synchronisé. La fièvre a une allure continue et elle est modérée ou élevée selon la parasitémie. En revanche, lorsque le cycle endo-érythrocytaire des plasmodiums présents chez le malade se synchronise progressivement, la libération du pigment malarique est régulièrement répétée, ce qui confère à l’accès palustre simple l’une de ces principales caractéristiques cliniques : périodicité. ⇒ L’anémie : elle est due aux facteurs mécaniques d’une part (éclatement des hématies parasitées) et d’autre part aux mécanismes suivants : • fixation sur les membranes érythrocytaires d’antigènes plasmodiaux solubles responsables d’immuno-hémolyse sous l’action des anticorps correspondants ou d’autres anticorps. • action de facteurs plasmatiques libérés par les plasmodiums et fragilisent les parois des érythrocytes. • activité opsonisante d’autres produits du métabolisme parasitaire, favorisant la phagocytose des hématies par des cellules monocytaires. ⇒ La thrombopénie : elle est également due à une séquestration des plaquettes : des antigènes plasmodiaux solubles induraient la fixation d’Ig G antiplaquettaires.

⇒ L’hépatomégalie : et surtout la splénomégalie sont la con – séquence de l’hyper réactivité du système monocyte macrophage chargé de débarrasser la circulation générale aussi bien du pigment malarique que des débris érythrocytaires (18).