ECLAMPSIE : EPIDEMIOLOGIE, PRISE EN CHARGE ET PRONOSTIC

Définition 

L’éclampsie, c’est un accident aigu paroxystique caractérisé par un état convulsif survenant par accès à répétition suivi d’un état comateux, pendant les derniers mois de la grossesse, parfois pendant le travail, plus rarement dans les suites de couches. 2. Physiopathologie La survenue de l’éclampsie, étape critique de la prééclampsie, passe par les anomalies physiopathologiques de cette dernière.  Physiopathologie de la prééclampsie La physiopathologie de la prééclampsie reste imparfaitement comprise. Néanmoins des données de la biologie moléculaire récentes confrontées aux études anatomopathologiques plus anciennes orientent vers un schéma physiopathologique incluant les étapes suivantes [2] : (figure 1) – un défaut de remodelage vasculaire utérin (en grande partie lié à un défaut d’invasion trophoblastique) responsable d’une hypoperfusion de la chambre intervilleuse ; – une hypoxie placentaire et un stress oxydant induisant un dysfonctionnement généralisé du syncytiotrophoblaste ; et – un dysfonctionnement de l’endothélium maternel lié à diverses substances libérées par le placenta dans la circulation maternelle (radicaux libres, lipides oxydés, cytokines, VEGFR-1), conduisant aux signes cliniques de la maladie. 

Physiopathologie de l’éclampsie 

Deux théories s’opposent pour expliquer les anomalies constatées : la théorie du vasospasme et la théorie de l’encéphalopathie hypertensive.  La théorie du vasospasme Elle stipule qu’il y a une réaction d’autorégulation excessive de la circulation cérébrale en réponse à l’HTA, avec une vasoconstriction protectrice allant jusqu’au vasospasme, entrainant l’ischémie et l’œdème cytotoxique. Ce phénomène d’autorégulation de la circulation sanguine cérébrale s’explique par la capacité intrinsèque du débit sanguin cérébral à se maintenir constant lors des variations tensionnelles systémiques, et ce par des ajustements vasomoteurs locaux [2].  La théorie de l’encéphalopathie hypertensive L’élévation brutale, parfois fugace, de la pression artérielle est responsable d’une défaillance de l’autorégulation cérébrale et d’une hyperperfusion cérébrale avec vasodilatation artériolaire forcée [2]. L’encéphalopathie hypertensive est la traduction clinique d’une rupture de la barrière hématoencéphalique responsable d’une fuite liquidienne des vaisseaux vers le parenchyme cérébral et donc d’un œdème vasogénique réversible par augmentation excessive du gradient de pression hydrostatique.

Diagnostic

Diagnostic positif

 Le diagnostic d’éclampsie est posé devant la présence d’une hypertension artérielle (HTA), d’une protéinurie et de convulsions. Elle peut survenir avant, pendant l’accouchement et dans le post-partum 

Signes cliniques maternels 

La symptomatologie comporte : – Une phase prodromique ou « éclampsisme de Barr » qui se caractérise par une accentuation des signes de la prééclampsie : o troubles neuropsychiques : céphalées en casque, fatigue, somnolence ; o troubles sensoriels : acouphènes, vertiges, flou visuel, sensation de mouches volantes ; o troubles digestifs : vomissements, sensation de barre épigastrique décrite par Chaussier. Ce dernier signe marque l’imminence de la crise. 6 – Une phase critique évoluant en 4 stades : o la phase d’invasion dure environs 30 secondes et qui correspond à de petites secousses musculaires localisées à la face, et des oscillations à la tête ; o la phase tonique au cours de laquelle tout le corps est en hypertonie, le tronc en opisthotonos et la tête en hypertension. L’hypertonie touche tous les muscles, notamment les muscles respiratoires, entraînant une asphyxie de courte durée (20-30 secondes) ; o une phase clonique qui débute par une inspiration et une expiration bruyante et forcée suivies de convulsions ; cette phase dure plus d’une minute ; o enfin un état d’hébétude ; lorsque les crises se répètent, l’hébétude fait place à un coma. C’est un coma complet : la perte de connaissance est totale, la sensibilité et les réflexes sont abolis, mais la motricité persiste. Le coma dure plus ou moins longtemps, une demi-heure à plusieurs heures ou jours, selon l’intensité et la répétition des crises.

Signes paracliniques maternels 

 Protéinurie Son importance varie de 0,5 à plusieurs grammes/24h. Elle constitue un élément du diagnostic et un critère de sévérité quand son taux atteint 5g/24h. Cependant, elle peut être absente dans 10 à 15% des cas [16].  Elévation de la créatininémie Quand elle est supérieure à 135 µmol/l (ou 13mg/l), la créatininémie reflète une diminution de la filtration glomérulaire due à l’atteinte rénale [15].  Elévation de l’uricémie Elle varie normalement entre 30-40 mg/l au cours de la grossesse. Quand son taux dépasse 60 mg/l ou si elle augmente rapidement, elle constitue alors un signe d’alarme. Au-delà de 80 mg/l, elle doit faire craindre la survenue de complications maternelles mais surtout fœtales (RCIU, HRP).  Elévation de l’hématocrite supérieure à 40% Elle est augmentée, témoignant d’une hémoconcentration et donc d’une hypovolémie. Elle précède de quatre semaines en moyenne la survenue du retard 7 de croissance intra-utérin. Par ailleurs, cette élévation peut être marquée par une anémie liée à d‘autres causes.