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REVUE DE LA LITTERATURE
Épidémiologie
Les études épidémiologiques concernant le TCE sont rares. Une enquête épidémiologique Allemande, réalisée sur 19 ans et chez plus de 3400 patients permet d’apporter quelques éléments de réponse. L’incidence des TC est près de 70%, ce qui représente le traumatisme le plus fréquent en dehors des lésions orthopédiques des extrémités (présents chez 85% des patients). Selon la littérature, l’existence d’un TCE isolé ne concerne que 19% des traumatisés admis en réanimation (3).
Aux Etats unis, environ 450.000 patients sont victimes de TCE par an. Cependant, la mortalité est estimée entre 29 et 52.000 patients par an (8).
Physiopathologie
Le cerveau ne représente que 2 à 3% du poids corporel alors qu’il reçoit 15% du débit cardiaque et consomme 20% de l’oxygène et 25% du glucose utilisés par l’organisme. La moitié de la consommation d’oxygène et de glucose sert à maintenir l’intégrité des membranes cellulaires et de la barrière hémato-encéphalique. L’autre moitié est utilisée pour le fonctionnement du cerveau par la création d’activité électrique et synthèse de neurotransmetteurs (13,16). Dépourvu de réserves d’oxygène, pauvre en réserves de glucose et d’adénosine triphosphate(ATP), et ne pouvant restreindre sa consommation basale (sauf en cas d’hypothermie), le cerveau est dès lors totalement dépendant d’un apport continu de glucose et d’oxygène. IL est très sensible à toute diminution ou arrêt de son approvisionnement en oxygène (hypoxémie / anoxémie) ou en oxygène et en glucose(16).
Les effets d’impact crânien sont le résultat de la déformation mécanique du cerveau.
Les lésions primaires vont déclencher localement des réactions biochimiques et inflammatoires conduisant à l’aggravation de la lésion cérébrale. La conséquence essentielle de ces modifications tissulaires est l’augmentation du contenu cérébral en eau due à un gonflement cellulaire. A la périphérie d’une zone contuse, cet œdème entraine la compression de la microcirculation.
Celle-ci expose à la constitution d’un œdème ischémique en raison de la diminution de l’apport d’oxygène. Cette zone péri-contusionnelle est appelée zone de pénombre en raison du potentiel de réversibilité des lésions(1).
Au niveau systémique, ils sont définis par le concept d’agression secondaire d’origine systémique. Ils sont la conséquence des troubles cardiovasculaires et métaboliques entrainés par le traumatisme (hématome sous dural, hématome extradural,..).
Ces altérations systémiques perturbent l’hémodynamique cérébral avec modification de la PIC, de la PPC et du DSC. Les phénomènes locaux et généraux sont largement interdépendants et intriqués. Ils conduisent, par le biais de l’œdème, de la vasoplégie et de l’HIC à la constitution de véritables cercles vicieux, dont le résultat final est l’ischémie cérébrale (3,8).
Les facteurs d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS).
La boite crânienne inextensible contient le parenchyme cérébral (80%), du liquide cérébro-spinal (10%) et le volume sanguin cérébral (5%).
Ces trois éléments constituent un système dynamique où l’augmentation du volume de l’un est compensée par la diminution des deux autres, maintenant ainsi une pression stable (16).
L’augmentation du volume intracrânien peut être due à l’expansion de l’un de ces secteurs (œdème cérébral, hydrocéphalie, hyperhémie) ou à la présence d’un volume supplémentaire (HSD, HED). La présence d’une HIC symptomatique témoigne toujours d’une situation critique où une augmentation minime de volume se traduit par une augmentation très importante de pression (10,30). L’élévation de la PIC comporte deux risques : la réduction de la pression de perfusion cérébrale, responsable d’une ischémie et d’engagement cérébral.
L’engagement est toujours la conséquence de gradients de pression importants soit entre l’espace crânien et spinal, soit entre les étages sus et sous tentoriels, soit encore entre les deux hémisphères. Pour éviter ou limiter de tels gradients, la PIC doit être maintenue aussi basse, et le cerveau aussi détendu, que possible.
L’arrêt circulatoire cérébral survient quant à lui, lors de l’annulation de la PPC, lorsque la PIC devient égale à la PAM au niveau du siphon carotidien.
L’élévation de la PAM qui précède ce phénomène n’est pas un réflexe de défense vis-à-vis du cerveau mais une réaction non finalisée secondaire à l’ischémie des centres cardio-circulatoires du tronc. Accompagnée par une bradycardie réflexe et des troubles du rythme respiratoire, il s’agit de la réaction de cushing (11).
Pour une lésion expansive aigue, la relation pression- volume n’est pas linéaire : elle est décrite par la courbe de compliance. Après une phase initiale de tolérance, une faible augmentation de volume va être responsable d’une forte augmentation de PIC, entrainant une décompensation brutale. En revanche, la soustraction d’un faible volume du LCR par drainage, peut permettre une baisse importante de PIC.
La survenue d’une HIC est corrélée à une évolution défavorable des patients.
Dans des séries autopsiques, des lésions d’ischémie cérébrale peuvent être mises en évidence chez plus de 80% des patients. Ces lésions sont la conséquence du traumatisme initial et des cascades inflammatoires qu’il active.
Elles sont aggravées par l’HIC qui abaisse la PPC ou par une chute de pression artérielle d’origine extra-cérébrale. C’est pourquoi le maintien d’une PPC suffisante est l’objectif prioritaire de la prise en charge des traumatisés crâniens (10,61).
Figure 1. Courbe de compliance cérébrale pression / volume.
Après un traumatisme crânien grave, l’autorégulation peut être altérée ou absente.
Dans cette situation, le DSC devient dépendant de la PPC (10).
La courbe d’autorégulation peut aussi être décalée vers la droite, la borne inférieure du plateau ayant parfois été mesurée à 70 mmHg. Dans ce cas, le DSC dépend de la PPC même pour des valeurs de pression artérielle normales. Une hypotension artérielle entrainera donc rapidement une ischémie cérébrale. Les anomalies de l’autorégulation sont précoces, survenant dans les 48 premières heures. La stratégie de maintien d’une PPC à 70 mmHg repose sur l’existence d’une autorégulation intacte. Lorsqu’elle est altérée, toute hypertension expose à un risque de majoration de l’œdème avec HIC (3,10). La réactivation au CO2 peut être altérée au cours du TCE grave, cette altération n’est pas couplée à une perturbation de l’autorégulation et semble de plus mauvais pronostic.
Figure2. Courbe d’autorégulation du débit sanguin cérébral en réponse aux variations de pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM – PIC).
Indications chirurgicales des TCE (2)
Les indications neurochirurgicales formelles à la phase précoce du TCE sont :
l’évacuation la plus précoce d’un hématome extradural quelle que soit sa localisation,
l’évacuation d’un hématome sous dural aigu significatif (épaisseur supérieure à 5mm avec déplacement de la ligne médiane supérieure à 5mm),
le drainage d’une hydrocéphalie aigue,
le parage et la fermeture immédiate des embarrures ouvertes et des plaies craniocérébrales.
D’autres indications peuvent être discutées en fonction du terrain et de l’état neurologique du patient :
un hématome intracérébral ou une contusion hémorragique, d’un volume supérieur à 15 ml, avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5mm et oblitération des citernes de la base, doit être considéré comme une indication chirurgicale,
une embarrure fermée compressive (épaisseur supérieure à 5 mm, effet de masse avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm),
un œdème cérébral post-traumatique avec HIC majeure pourra être traité le cas échéant par une craniectomie décompressive et /ou un drainage ventriculaire externe du LCR,
un volet décompressif.
Prise en charge préopératoire
Le problème essentiel de l’anesthésie en urgence est le risque d’HIC. Par ailleurs, comme pour toute anesthésie en urgence, l’évaluation préopératoire est un temps capital.
L’évaluation du niveau de la PIC et de la PPC repose sur l’examen clinique, la TDM cérébrale, le doppler transcranien(16).
Evaluation clinique
Antécédents
La recherche des antécédents thérapeutiques (traitements en cours et leur ancienneté) est très importante, car ils peuvent affecter la compliance intracrânienne, la perfusion cérébrale et, par ailleurs, modifier la pharmacocinétique et la pharmacodynamique des anesthésiques (16).
Evaluation neurologique (30)
L’examen neurologique est un point essentiel en préopératoire. Il recherche :
les signes d’HIC (céphalées, nausées et vomissements, troubles de la conscience),
l’évaluation du score de Glasgow, l’évaluation de l’état pupillaire,
les signes méningés (raideur de la nuque, kerning, brudzinski), les déficits neurologiques sensitifs et /ou moteurs).
Evaluation des autres appareils (30)
L’évaluation des fonctions cardiovasculaires et respiratoires dont dépendent l’oxygénation et la perfusion cérébrale doit être systématique.
Ces fonctions doivent être optimalisées en préopératoire. Les hématomes, les tumeurs cérébrales altèrent la fonction cardiovasculaire (effets d’une HIC sur la conduction cardiaque par exemple).
La recherche des lésions associées doit être systématique durant la période périopératoire (16,30).
Examens paracliniques
Bilan biologique
Le bilan de l’hémostase, du groupage sanguin et facteur rhésus, l’hémogramme, la glycémie, la gazométrie, l’ionogramme sanguin doit être systématique en urgence (30,45).
TDM cérébrale(2,10).
La TDM permet d’apprécier également le degré d’HIC. La compression ou la disparition des citernes de la base du crâne, une déviation de la ligne médiane de plus de 5mm, la présence d’un hématome intracrânien de plus de 25ml et de l’œdème cérébral doivent faire suspecter l’existence d’une HIC sévère.
Doppler transcranien.
Le doppler permet également d’estimer la valeur de la PIC. Lorsque celle-ci augmente, on observe une diminution des vitesses circulatoires diastoliques avec augmentation des index de pulsatilité ou de résistivité. Lorsque la valeur de la PIC atteint le niveau de la pression artérielle diastolique, la vitesse circulatoire diastolique s’annule puis devient négative (reflux du sang dans l’artère).
Ces signes précèdent l’arrêt circulatoire cérébral et doivent donc conduire à un traitement d’urgence de l’HIC (41,53).
Choix de la technique anesthésique
Tout patient victime d’un TCE est considéré comme estomac plein. Dans ce cas, l’anesthésie générale avec intubation trachéale est la technique la mieux indiquée (10). Ce choix est fonction de l’existence d’un estomac plein et d’une HIC. Une séquence rapide conforme aux recommandations utilisant un hypnotique et le suxaméthonium s’imposent (2). La présence d’une HIC impose l’utilisation d’un curare pour l’intubation afin d’éviter les réactions motrices. Une analgésie profonde permet d’éviter l’hypertension artérielle (1,2). La prise en charge des effets hypotenseurs du narcotique intraveineux choisi est essentiel (étomidate, propofol ou penthotal).
Choix des drogues anesthésiques
Les anesthésiques utilisés doivent diminuer la CMRO2, diminuer la PIC et maintenir la PPC (2). Ils doivent garantir une excellente stabilité tensionnelle quelque soit le stimulus chirurgical, préserver l’autorégulation cérébrale et la réactivité au CO2.
Hypnotiques
Etomidate : vasoconstriction cérébrale qui diminue PPC, et réduit la CMRO2.
Le faible retentissement tensionnel dont il est responsable, et la gravité d’une hypotension artérielle dans ce contexte, font de l’étomidate un anesthésique d’induction de choix, notamment en cas d’estomac plein (2,46). La faible profondeur d’anesthésie obtenue peut toute fois favoriser la survenue d’une hypertension artérielle.
Son administration prolongée n’est pas recommandée en raison de son retentissement sur la fonction surrénalienne. Il est par ailleurs susceptible de majorer l’hypoxie tissulaire par vasoconstriction artérielle cérébrale (25).
Propofol : diminue la PIC et la CMRO2, il préserve l’autorégulation.
Il permet une induction rapide, une anesthésie profonde, une excellente protection cérébrale.
Le retentissement tensionnel peut être important, notamment si l’injection est rapide lors de l’induction. L’utilisation d’un dispositif d’administration avec objectif de concentration peut limiter l’hypotension mais ne permet plus une séquence d’induction rapide en cas d’estomac plein. L’utilisation d’un vasopresseur permet d’éviter l’hypotension (38,51).
Thiopental : est l’anesthésique d’induction de référence pour l’induction des patients à estomac plein.
Il en est de même en cas de pathologie épileptique non équilibrée, ou en cas de lésion à fort potentiel épileptogène. C’est un excellent protecteur du métabolisme cérébral, un puissant anti-convulsivant. Il diminue la CMRO2 et la PIC. Il n’est pas recommandé dans le contexte d’HIC si l’hypotension artérielle qu’il induit ne peut pas être contrôlée (2). Son utilisation ne favorise pas un réveil rapide des patients neurochirurgicaux si la chirurgie doit être courte.
Kétamine :l’augmentation de la PIC contre-indique son utilisation.
Ses effets sont antagonisés par les autres produits anesthésiques. Ses qualités analgésiques et la stabilité tensionnelle voire l’hypertension qu’elle permet, pourraient relancer l’intérêt pour cet anesthésique (4,39).
Curares
Aucun curare n’augmente la PIC.L’induction d’un patient en HIC nécessite l’utilisation d’un curare (2). Il améliore les conditions d’intubation, et évite les réactions sympathiques liées à l’intubation orotrachéale.
L’estomac plein est en lui-même une limite à ces techniques. Le Succinylcholine est le curare de référence dans un contexte d’urgence (2). L’augmentation de la PIC dont, il serait responsable est actuellement remise en cause (2, 10,16). Le rocuronium présente l’avantage d’un délai d’action courte et peut être une alternative, mais son effet prolongé est dangereux en cas de difficulté d’intubation.
Morphinomimétiques
Tous les Morphinomimétiques sont utilisables. Aucun d’entre eux n’a démontré sa supériorité (26,49). La sédation et l’analgésie doit être choisie en fonction des impératifs postopératoires. En effet, il faut opposer le patient dont on souhaite un réveil rapide, au patient pour lequel la sédation et l’analgésie sera poursuivie en réanimation. Il est rare qu’une HIC sévère préopératoire autorise le réveil postopératoire immédiat du patient. Le fentanyl ou le sufentanil sont utilisés en administration continue si une neurosédation prolongée est envisagée. L’alfentanil est préférable pour l’induction si une séquence rapide est choisie. Le remifentanil trouve ses indications lorsqu’un réveil rapide est souhaité après chirurgie.
Selon la littérature (20,27), le sévoflurane est mieux recommandé pour l’entretien de l’anesthésie. Par ailleurs, l’effet vasodilatateur cérébral moins prononcé du sévoflurane permet de comprendre que, à une concentration de 1,5 CAM, le sévoflurane respecte mieux d’autorégulation que l’isoflurane, l’enflurane et l’halothane (17). Parfois, le propofol est utilisé en AIVOC pour l’entretien de l’anesthésie associé aux morphinomimétiques (33).
Préparation à la chirurgie
Prémédication
Les prémédications induisant une baisse de la vigilance avec hypoventilation alvéolaire sont contre-indiquées dans le contexte d’HIC. Cependant, en dehors d’HIC, seul l’hydroxyzine à la dose de 1,5 mg/kg est recommandé (30).
Antibioprophylaxie
Une antibioprophylaxie est nécessaire avant toute craniotomie (céfazoline ou vancomycine). Cependant, plusieurs études montrent un bénéfice de l’antibioprophylaxie. Les agents recommandés sont les céphalosporines de première ou de deuxième génération (16).
Les plaies craniocérébrales justifient une antibiothérapie avec l’association amoxicilline acide clavulanique.
Par ailleurs, les TCE associés à la fracture de la base du crâne nécessitent le plus souvent une antibiothérapie à base de céphalosporines de troisième génération (30,31).
Stratégie transfusionnelle
La technique transfusionnelle en urgence nécessite de prévoir la mise en place de dispositif de récupération et de traitement pour une autotransfusion. Cependant,les méthodes de réduction de saignement et d’épargne transfusionnelle sont aussi pratiquées. Les patients présentant un trouble de l’hémostase, doivent bénéficier d’une transfusion de PFC. Le FVIIa semble une option recommandable en situation d’urgence neurochirurgicale ou de saignement anormal persistant en peropératoire (22,30).
Prise en charge peropératoire
Installation et monitorage
Le positionnement de la tête doit éviter une compression jugulaire qui augmenterait la PIC en limitant le retour veineux cérébral. La rotation et la flexion de la tête doivent être évitées car susceptibles de majorer la PIC.
Deux voies veineuses périphériques de bon calibre suffisent pour assurer la réanimation périopératoire.
La mise en place d’une voie centrale ne doit pas retarder la prise en charge chirurgicale. En cas de difficulté d’abord périphérique, le site jugulaire ou sous-clavier a l’avantage de permettre une mesure de PVC à la phase de réanimation postopératoire (43), sans oublier de préserver le site de cathétérisme jugulaire rétrograde.
Le recours prévisible à des catécholamines et /ou à une sédation continue barbiturique doit faire privilégier la pose d’un cathéter multi lumières.
Induction anesthésique(10,16)
Une induction à séquence rapide avec manœuvre de Sellick doit être utilisée en urgence.
Après préoxygénation, selon l’état hémodynamique du patient, le choix peut se faire entre le thiopental (contribuant au contrôle de l’HIC) ou étomidate, ce dernier étant le plus à même d’empêcher la chute de la PA. En présence d’un TCE grave, l’association recommandée est étomidate-Succinylcholine. Une fois le patient intubé, un morphinique est injecté par titration ou en administration continue de manière à minimiser le retentissement hémodynamique systémique et cérébral.
L’utilisation de curares n’est pas indispensable, mais permet de réduire les doses d’hypnotiques afin de préserver la PA.
En cas d’instabilité hémodynamique et d’HIC, une curarisation peut être la seule solution pour obtenir des conditions chirurgicales acceptables.
Entretien anesthésique
Le choix pour l’entretien de l’anesthésie est dicté par deux éléments : la prévision d’un réveil précoce ou différé, et de l’existence ou non d’une HIC préopératoire. Les anesthésiques utilisés doivent diminuer la CMRO2, diminuer la PIC, et maintenir la PPC. Ils doivent garantir une excellente stabilité hémodynamique, préserver l’autorégulation cérébrale et la réactivité au CO2. Un effet épileptique est bénéfique (7).
Lorsqu’un réveil postopératoire immédiat est envisagé, l’utilisation d’anesthésiques et d’analgésiques, qui n’interfèrent pas avec l’examen neurologique, est souhaitable. L’utilisation de propofol, de sévoflurane ou de desflurance associé au remifentanil répond à cet objectif (33). Inversement, si l’anesthésie postopératoire doit être poursuivie, l’utilisation de propofol en AIVOC est le souvent recommandée.
L’existence d’une HIC contre-indique l’utilisation de protoxyde d’azote (28, 31,43). Si cette HIC est sévère (coma) et ne peut être surveillée avant l’ouverture de la dure-mère par la mesure de la PIC, l’utilisation des anesthésiques halogénés doit être prudente en raison de la vasodilatation artérielle cérébrale qu’ils entrainent. Le propofol en cas de réveil précoce ou le midazolam en cas de poursuite de l’anesthésie postopératoire sont utilisés.
Table des matières
PREMIERE PARTIE
1. INTRODUCTION
2. REVUE DE LA LITTERATURE
2-1. Epidémiologie
2-2. Physiopathologie
2-3. Indications chirurgicales
2-4. Prise en charge préopératoire
2-4-1. Evaluation clinique
2-4-2. Evaluation paraclinique
2-4-3. Choix de la technique anesthésique
2-4-4. Choix des agents anesthésiques
2-4-5. Préparation à la chirurgie
2-5. Prise en charge peropératoire
2-6. Prise en charge postopératoire
DEUXIEME PARTIE
1. CADRE D’ETUDE
2. PATIENTS ET METHODES
2-1. Patients
2-2. Méthodologie
2-2-1. Type et durée d’étude
2-2-2. Critères d’inclusion
2-2-3. Critères d’exclusion
2-2-4. Recueil de données
2-3. Analyses statistiques
3. RESULTATS
3-1. Etudes descriptives
3-1-1. Etudes épidémiologiques
3-1-2. Indications opératoires
3-1-3. Prise en charge préhospitalière
3-1-4. Prise en charge hospitalière
3-1-4-1. Prise en charge préopératoire
3-1-4-1-1. Evaluation clinique
3-1-4-1-2. Evaluation paraclinique
3-1-4-1-3. Préparation à la chirurgie
3-1-4-2. Prise en charge peropératoire
3-1-4-3. Prise en charge postopératoire
3-2. Etudes analytiques
3-2-1. Mortalité en fonction de l’âge
3-2-2. Mortalité en fonction de la prise en charge préhospitalière
3-2-3. Mortalité en fonction du délai de prise en charge
3-2-4. Mortalité en fonction du Score de Glasgow
3-2-5. Mortalité en fonction des lésions associées
3-2-6. Mortalité en fonction des ACSOS en réanimation
4. DISCUSSION
4-1. Etudes descriptives
4-2. Etudes analytiques
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
