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Gluconéogénèse (schéma général)
• La plupart des substrats de la gluconéogénèse pénètrent dans les mitochondries, soit directe-ment, soit sous forme d’acides α-cétoniques.
• Les nombreuses transaminases donnent des produits qui convergent par plusieurs voies mito-chondriales vers le malate :
— le produit de l’ALAT (Ala → pyruvate), grâce à la pyruvate carboxylase rejoint l’oxa-loacétate, produit de l’ASAT (Asp → oxaloacétate) puis le malate, grâce à la malate déshydrogénase fonctionnant dans le sens opposé à celui qu’elle a dans le cycle de KREBS
—l’α-cétoglutarate issu de nombreux catabolismes d’acides aminés (exemple : glutamate grâce à la glutamate déhydrogénase), est décarboxylé et oxydé pour rejoindre le malate par les mêmes enzymes que celles du cycle de KREBS, fonctionnant dans le même sens
— plusieurs acides aminés conduisent au propionyl-CoA, qui grâce à la propionyl-CoA car-boxylase et à la méthylmalonyl-CoA mutase, aboutit au succinyl-CoA puis à nouveau au malate.
• Toutes ces voies métaboliques produisent un excédent de malate dans la matrice mitochondriale.
Sortie du Malate
• Dans le foie à jeun, la sortie du malate hors de la mitochondrie se fait par des transporteurs spécifiques comme celui qui échange la molécule de malate qui sort de la mitochondrie contre un ion phosphate qui y rentre.
• Cette entrée de phosphate est indispensable aux oxydations phosphorylantes qui ne peuvent avoir lieu dans le cytoplasme par suite de l’arrêt de la glycolyse.
• La sortie du malate s’accompagne d’une élévation du rapport [NADH]/[NAD] dans le cytoplasme qui facilite la réduction du 1,3-diphosphoglycérate en glycéraldéhyde.
• Les acides aminés entrent dans la mitochondrie sous forme acide ce qui s’accompagne d’une entrée de protons dans la matrice et est donc facilité par le gradient chimio-osmotique de la membrane. Il en est de même pour le pyruvate qui est échangé contre un proton ou un ion Potassium sortant.
• Dans la mitochondrie, ces acides aminés sont activement transformés en malate par les différentes voies de la gluconéogénèse.
• Au cours de ces transformations, la glutamate déshydrogénase fournit de l’azote pour la synthèse de l’urée. La transamination de l’aspartate se produit aussi dans le cytoplasme ce qui fournit encore de l’azote pour le cycle de l’urée.
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Résumé sur cours réserves énergétiques

Objectifs
Partie I : Molécules riches en énergie
Chapitre 1 : Introduction
1.1 Les réserves énergétiques
Chapitre 2 : La voie anaérobie alactique
2.1 Phosphate de créatine
2.2 Précurseurs du phosphate de créatine
2.3 Catabolisme de la créatine
2.4 Créatine PhosphoKinase
2.5 Myokinase (Adénylate kinase)
2.6 Navette de la créatine phosphokinase
2.7 Voie anaérobie-alactique (schéma général)
2.8 Voie anaérobie-alactique (bilan)
Partie II : Régulation de la glycémie
Chapitre 3 : Introduction
3.1 La fonction glycogénique du foie
Chapitre 4 : Mécanismes hyperglycémiants : la glycogénolyse
4.1 Glycogénolyse (définition)
4.2 Glycogène phosphorylase
4.3 Phosphoglucomutase
4.4 Glucose-6-phosphatase
4.5 Glycogénolyse (schéma général)
4.6 Glycogénolyse (bilan)
4.7 Adrénaline
4.8 Glucagon
4.9 Activation de la phosphorylase
4.10 Insuline
4.11 Inhibition de la phosphorylase
Chapitre 5 : Mécanismes hyperglycémiants : la gluconéogénèse
5.1 Gluconéogénèse (définition)
5.2 Gluconéogénèse (schéma général)
5.3 Phosphate de pyridoxal
5.4 Pyridoxal ↔ Pyridoxamine
5.5 Transaminases
5.6 Alanine aminotransférase = ALAT
5.7 Lactate déshydrogénase
5.8 Aspartate aminotransférase = ASAT
5.9 Biotine
5.10 Biotine → Carboxybiotine
5.11 Pyruvate carboxylase
5.12 Glutamate déshydrogénase
5.13 α-cétoglutarate déshydrogénase (I) : décarboxylase
5.14 α-cétoglutarate déshydrogénase (II) : transsuccinylase
5.15 α-cétoglutarate déshydrogénase (III) : lipoyl déshydrogénase
5.16 Succinyl thiokinase
5.17 Nucléoside diphosphate kinase
5.18 Succinate déshydrogénase
5.19 Fumarase
5.20 Malate déshydrogénase mitochondriale
5.21 Gluconéogénèse (schéma général)
5.22 Sortie du Malate
5.23 Malate déshydrogénase cytoplasmique
5.24 Phosphoénolpyruvate carboxykinase = PEPCK
5.25 Pyruvate kinase
5.26 Enolase
5.27 Phosphoglycérate mutase
5.28 Phosphoglycérate kinase
5.29 Phosphoglycéraldéhyde déshydrogénase
5.30 Triose-Phosphate Isomérase
5.31 Aldolase
5.32 Fructose 1,6 diphosphate phosphatase
5.33 Phosphohexose isomérase
5.34 Glucose 6-phosphatase
5.35 Gluconéogénèse (schéma général)
5.36 Gluconéogénèse (bilan)
5.37 Cycle des Cori
5.38 Fructose 2,6 diphosphatase = PhosphoFructoKinase II
5.39 Cortisol
5.40 Induction par le cortisol
5.41 Régulation de la gluconéogénèse
Chapitre 6 : Mécanismes hypoglycémiants : la glycogénogénèse
6.1 Glycogénogénèse (définition)
6.2 Glucokinase = Hexokinase D
6.3 Phosphoglucomutase
6.4 Uridine Tri Phosphate = UTP
6.5 Glucose 1-phosphate uridyl transférase = UDP-glucose pyrophosphorylase
6.6 Glycogène synthétase
6.7 Glycogénogénèse (schéma général)
6.8 Glycogénogénèse (bilan)
6.9 Activation de la glycogène synthétase
6.10 Inhibition de la glycogène synthétase
Chapitre 7 : Mécanismes hypoglycémiants : la lipogénèse
7.1 La lipogénèse (définition)
7.2 La lipogénèse (schéma général)
7.3 PhosphoFructoKinase II = Fructose 2,6 diphosphatase
7.4 Pyruvate kinase
7.5 Cycle de Krebs (schéma général)
7.6 Isocitrate déshydrogénase
7.7 Sortie du citrate
7.8 ATP-citrate lyase
7.9 Lipogénèse (schéma général)
7.10 Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate = NADP
7.11 Production du NADPH
7.12 Voie des pentoses-phosphates (définition)
7.13 Glucose 6-phosphate déshydrogénase
7.14 Lactonase
7.15 Phosphogluconate déshydrogénase
7.16 Phosphopentose épimérase
7.17 Pentose-phosphate isomérase
7.18 Transcétolase (I)
7.19 Transaldolase
7.20 Transcétolase (II)
7.21 Voie des pentoses-phosphates (schéma général)
7.22 Voie des Pentoses-phosphates (bilan)
7.23 Enzyme malique
7.24 Isocitrate déshydrogénase cytoplasmique
7.25 NAD/NADP transhydrogénase
7.26 Acétyl-CoA carboxylase (enzyme-clé)
7.27 Acide gras synthétase (schéma général)
7.28 Acide gras synthétase 1 : transacétylase (I)
7.29 Acide gras synthétase 2 : transmalonylase
7.30 Acide gras synthétase 3 : enzyme de condensation
7.31 Acide gras synthétase 4 : β-cétoacyl-ACP réductase
7.32 Acide gras synthétase 5 : β-hydroxyacyl-ACP déshydratase
7.33 Acide gras synthétase 6 : α,β-déhydroacyl-ACP réductase
7.34 Acide gras synthétase 7 : transacétylase (II)
7.35 Elongation des acides gras
7.36 ∆-9 désaturase
7.37 Famille n-9
7.38 Famille n-7
7.39 Famille n-6
7.40 Famille n-3
7.41 Lipogénèse (schéma général)
7.42 Glycérophosphate déshydrogénase
7.43 Glycérophosphate acyltransférase
7.44 Lysophosphatidate acyltransférase
7.45 Phosphatidate phosphatase
7.46 Diglycéride acyltransférase
7.47 Lipogénèse (schéma général)
7.48 Biosynthèse du palmitate (bilan)
7.49 Régulation de la lipogénèse (I) : effets allostériques
7.50 Régulation de la lipogénèse (II) : déphosphorylations
7.51 Régulation de la lipogénèse (III) : inductions enzymatiques
7.52 Régulation par la leptine
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Réserves énergétiques (1,96 MO) (Cours PDF)
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