VACCINATION CONTRE LA MALADIE DE GUMBORO CHEZ LES POULETS DE CHAIR

Généralités sur la maladie de Gumboro 

Définition et importance 

La maladie de Gumboro est une maladie hautement contagieuse, virulente, inoculable, due à un virus à ARN appartenant au genre Birnavirus. Elle est aussi appelée Bursite Infectieuse. Cette maladie frappe tous les gallinacés et se caractérise cliniquement par des troubles digestifs (diarrhée blanchâtre), de l’apathie, de l’anorexie, des tremblements musculaires et sur le plan anatomopathologique par une inflammation de la bourse de Fabricius. Elle a une importance à la fois économique et médicale. Sur le plan économique, elle entraîne une morbidité moyenne de 20 à 100%. Le taux de mortalité est en général faible. Toutefois, il peut avoir un pic de 5 à 60% (VANMARCK, 1992). Sur le plan médical, le virus a un effet immunodépresseur marqué, pouvant être à l’origine des échecs vaccinaux contre certaines maladies (GAMBRIONE et coll., 1976).

Répartition géographique de la maladie de Gumboro

 La maladie de Gumboro est une maladie cosmopolite. Des USA, elle s’est propagée dans le reste du monde, à savoir l’Europe via la Grande Bretagne, l’Asie, et l’Afrique où son identification a été tardive. De nos jours, la maladie de Gumboro sévit dans plusieurs pays africains, parmi lesquels le Sénégal. 

Propriétés biologiques

Pouvoir pathogène Le pouvoir pathogène est variable tant dans les conditions naturelles qu’expérimentales. Dans les conditions naturelles : le virus est naturellement pathogène pour les oiseaux plus précisément les gallinacés. L’infection entraîne une immunodépression durable. Dans les 3 premières semaines de vie, l’infection précoce provoque une infection subclinique moins grave mais une immunodépression sévère. Les 4ème et 5ème semaines de vie représentent l’âge de la plus grande sensibilité au virus (LEY et coll., 1983). En effet, les poulets âgés de plus de 3 semaines sont beaucoup plus sensibles parce qu’ils ont plus de cellules cibles (lymphocytes B) dans la bourse de Fabricius pour la réplication virale (GAMBRIONE et coll., 1976). Il se développe donc des formes aiguës de la maladie de Gumboro. Dans les conditions expérimentales : l’embryon de moins de 6 jours est moins sensible au virus que celui de 12 jours. Le passage en série sur une culture cellulaire du virus entraîne l’atténuation de son pouvoir pathogène. Le virus atténué peut être utilisé pour la production des vaccins (GAMBRIONE et coll., 1976). 

Pouvoir antigénique et immunogène Le virus de la maladie de Gumboro possède des antigènes qui induisent la formation des anticorps neutralisants et précipitants qui peuvent être mis en évidence par l’immunofluorescence ou par la technique ELISA indirect (LEY et coll., 1983). 

Pathogénie 

Mécanisme pathogénique Le virus entre dans l’organisme par la voie orale. Il est capté par les cellules macrophagiques ou cellules M du dôme des plaques de Peyer (tissu lymphoïde associé aux muqueuses intestinales) et transféré dans la muqueuse intestinale où il infecte les cellules lymphoïdes. Il emprunte la voie sanguine, parvient au foie et infecte les cellules de Küpffer. A la faveur d’une virémie, le virus arrive dans la bourse de Fabricius et infecte les cellules lymphoïdes de type B. La bourse de Fabricius est un organe lymphoïde primaire, impair et médian rencontré uniquement chez les oiseaux. Elle présente également certaines propriétés des organes lymphoïdes secondaires. La bourse de Fabricius est un organe creux situé dorsalement au cloaque (figure 1). Son poids relatif augmente jusqu’à la puberté puis régresse (VILLATE, 1997). Figure 1 : Coupe longitudinale de la bourse de Fabricius et du cloaque (VILLATE, 1997). KING et McLELLAND (1984) ont montré que la bourse de Fabricius est entourée d’un épithélium ciliaire simple et le tissu conjonctif sous l’épithélium est plein de follicules. Ce follicule comporte un cortex et une médulla (Figure 2). La population lymphocytaire de la bourse de Fabricius est composée de 85 à 90% de cellules B, moins de 4% de cellules T et d’autres cellules lymphoïdes (KIM et coll., 2000). 4 Figure 2 : Structure de la bourse de Fabricius (BACH, 1986). 

Conséquences physiopathologiques Les conséquences physiopathologiques de l’infection sont nombreuses. Il s’agit entre autres de : la diarrhée entraînant des déshydratations, la libération de thromboplastine (coagulation intra vasculaire disséminée), les dépôts d’immuns-complexes au niveau de la paroi vasculaire, les hémorragies musculaires et les lésions rénales ; 

Bases de la lutte contre la maladie de Gumboro Diagnostic sur le terrain

Eléments épidémiologiques et cliniques La maladie de Gumboro doit être suspectée chaque fois qu’un processus pathologique apparaît brutalement sur les poulets âgés de plus de 3 semaines avec des signes généraux d’abattement, de prostration, des signes digestifs de diarrhée blanchâtre aqueuse pouvant contenir des caillots de sang. L’allure caractéristique de la courbe des mortalités, le taux de mortalité de 5 à 60% et une durée courte de la maladie (5 à 7 jours) sont des éléments à prendre en compte dans la suspicion de la maladie (VANMARCK, 1992).

Eléments nécropsiques A l’autopsie, les lésions hémorragiques au niveau des muscles squelettiques, des cuisses et des pectoraux, aussi une hypertrophie ou une atrophie de la bourse de Fabricius sont observés (HANSON, 1967). Tout cela va renforcer la suspicion de la maladie. Il faut cependant être prudent pour écarter les affections qui peuvent ressembler à la maladie de Gumboro d’où l’intérêt de prendre en compte les éléments différentiels.

Eléments différentiels Certaines maladies peuvent prêter à confusion avec la maladie de Gumboro soit par les symptômes, soit par le taux et la durée de la mortalité, soit par des lésions observées sur des cadavres. En effet, il faut distinguer la maladie de Gumboro des symptômes toxiques qui certes, apparaissent brutalement mais peuvent entraîner jusqu’à 100% de mortalité mais sans provoquer de lésions caractéristiques. On peut écarter aussi la lipidose hépatorénale, du fait de la faible mortalité qu’elle entraîne sur des sujets de 3 semaines et de ses lésions rénales, mais elle n’entraine pas de 5 lésions au niveau de la bourse de Fabricius. Cependant, il y a des affections comme l’avitaminose A, la leucose lymphoïde et la maladie de Marek qui peuvent entraîner des lésions de la bourse de Fabricius mais à l’histologie on s’aperçoit que dans l’avitaminose A, il s’agit d’une métaplasie épithéliale et dans la maladie de Marek et les leucoses, il s’agit des processus tumoraux. Si le doute persiste encore, il faut faire recours au diagnostic de laboratoire. 

Diagnostic de laboratoire 

Diagnostic histopathologique L’examen histopathologique met en évidence des lésions œdémateuses, hémorragiques et nécrosantes ou l’atrophie folliculaire de la bourse de Fabricius. 

Diagnostic virologique direct Deux techniques sont couramment utilisées pour mettre en évidence la maladie de Gumboro. Il s’agit des la techniques de l’inoculation et de l’immunofluorescence. 

 Inoculation du virus L’inoculation consiste à inoculer des broyats de bourse de Fabricius suspects aux poulets sensibles (3 à 6 semaines d’âge et dépourvus d’anticorps spécifiques). En effet, après 3 jours d’inoculation, quelques poulets inoculés seront sacrifiés pour rechercher des lésions histopathologiques caractéristiques sur les bourses de Fabricius. Au bout de 6 jours, les poulets inoculés restants seront sacrifiés pour rechercher des lésions macroscopiques sur leurs cadavres. 

1.5.2.2.2. Immunofluorescence directe L’immunofluoresence directe consiste à mettre en évidence les antigènes du virus au niveau de la bourse de Fabricius, grâce à la réaction antigène-anticorps, en utilisant des immunoglobulines antivirus Gumboro marquées par la fluorescéine. 

Diagnostic virologique indirect ou sérologique

La sérologie met en évidence le passage des antigènes viraux. En effet, des prélèvements de sang seront effectués sur les oiseaux à des intervalles réguliers pour voir la cinétique des anticorps. Trois techniques sont utilisées :  la technique de précipitation en milieu gélosé : elle est sensible et peu onéreuse ;  la technique de séroneutralisation : elle est sensible mais délicate et onéreuse;  la technique ELISA : elle est facile à mettre en œuvre mais nécessite des Kits ELISA relativement coûteux. Elle donne de très bons résultats.