VIH SIDA ET CARIE DENTAIRE

VIH SIDA ET CARIE DENTAIRE

LA CARIE ET SES COMPLICATIONS 

La carie correspond à une destruction irréversible des tissus durs de la dent. C’est la plus fréquente des maladies dentaires acquises. Assimilée à une déminéralisation acide d’origine bactérienne, cette lésion est intimement liée à la composition micro-organique de la plaque qui la recouvre. Deux facteurs étiologiques agresseurs, bactéries cariogènes et sucres fermentescibles, interagissent dans son mécanisme étiopathogénique connu sous le nom d’acidogènes de la plaque. Elle dépend à la fois de l’agressivité du milieu buccal et de la qualité des tissus de la dent [27,36]. La carie est actuellement classée par les experts de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) au troisième rang des fléaux mondiaux, immédiatement après les affections cancéreuses et les maladies cardiovasculaires. 

Epidémiologie

Plusieurs études attestent que la prévalence des caries dans les pays industrialisés tend à diminuer. Les pays scandinaves, par exemple, montrent une importante réduction de l’activité carieuse durant la dernière décennie, ainsi qu’une diminution de l’édentation [19]. Mais, parallèlement, dans certains pays de l’Europe du Centre et de l’Est, la prévalence des caries reste élevée. Il existe en effet de grandes variations entre les pays et il apparaît que certaines populations de niveau socioéconomique défavorisé présentent encore des prévalences de carie élevées. La fréquence des caries chez les adultes est proportionnelle à l’âge ; chez les sujets plus âgés, on note une nette augmentation des caries radiculaires. Les effets bénéfiques d’une prévention bien appliquée sur la réduction des lésions carieuses pour une tranche d’âge donnée d’une population sont mis en évidence par la diminution de l’indice CAO. L’indice d’un sujet est la somme de ses dents cariées (C), absentes pour cause de carie (A) et obturées (O), alors que l’indice de la population est la moyenne des indices des sujets. En 1981, la Fédération dentaire internationale et l’Organisation mondiale de la santé (OMS) [13] ont adopté comme premier indicateur global de la santé dentaire une moyenne de l’indice CAO inférieure à 3 à l’âge de 12 ans pour l’an 2000. En 1991, l’OMS a ramené cet indice à moins de 1,5 à l’âge de 12 ans pour l’an 2015 [54]. La comparaison des indices CAO à 12 ans dans les divers pays d’Europe prouve qu’un certain nombre de pays ont d’ores et déjà atteint les objectifs de l’OMS pour l’an 2000, notamment l’Europe du Nord. En France, deux enquêtes épidémiologiques nationales ont été entreprises en 1987 et 1991. Elles ont concerné un échantillon représentatif de plus de 18 700 écoliers âgés de 6 à 15 ans [6]. Dans les pays scandinaves, en Angleterre et en Suisse, les prévalences moyennes de la carie sont inférieures à 2, grâce aux mesures de prévention collectives basées sur la fluoration de l’eau de boisson ou du sel de table depuis de nombreuses années. Les pays d’Europe de l’Est présentent des indices CAO généralement moyens ou élevés et tendant à augmenter [41]. La situation de la prévalence de la carie dentaire en Amérique du Nord montre de grandes disparités. On relève aux États-Unis un indice CAO moyen de 1,4 à 12 ans. Cet indice très bas est le fruit de mesures de prévention collectives 7 basées principalement sur la fluoration de l’eau de boisson, débutées dans les années 1950. Au Canada, la prévalence de la carie est plus élevée qu’aux États-Unis [19]. Cependant, une réduction importante de la prévalence carieuse a été observée ces 15 dernières années à la suite de la fluoration de l’eau de boisson qui concerne la moitié de la population, de programmes de prévention en milieu scolaire, de l’usage très répandu de suppléments fluorés et des scellements des puits et sillons dentaires. Une diminution de la prévalence de la carie est observée dans les pays industrialisés. Mais il existe encore de grandes variations entre les populations de niveaux socioéconomiques différents. La maladie carieuse reste un problème de santé publique, puisque 80 % des atteintes sont retrouvées chez 20 % de la population [4]. Dans les pays en voie de développement, à prévalence carieuse basse, on note une tendance à l’augmentation des indices de carie.

Etiopathogénie

La carie est une altération spécifique de la dent, d’étiologie multifactorielle. Le schéma de Keyes, qui résume toujours correctement cette déminéralisation acide d’origine bactérienne, même s’il a été plusieurs fois modifié depuis 1962, nous permet de tout d’abord considérer les deux facteurs étiologiques agresseurs: sucres fermentescibles et bactéries cariogènes représentées par les Streptococcus, Actinomyces et Lactobacillus. Ceux-ci interagissent avec d’autres facteurs correspondant, pour certains d’entre eux, au  » terrain  » évoqué par Keyes : salive, anatomie dentaire, fluor… 8 Figure 1: Schéma de Keyes modifié Trilogie de Keyes établissant la relation entre les trois principaux facteurs de risque de la carie : accumulation de plaque bactérienne, présence de sucres fermentescibles permettant la production d’acides par les bactéries cariogènes de la plaque et le terrain correspondant à une denture plus ou moins propice à la carie. Cependant König y a ajouté un quatrième facteur, le temps, nécessaire au développement de la lésion carieuse : plus la durée séparant deux prises alimentaires sucrées n’est courte et plus le risque carieux est élevé, l’exposition aux produits acides étant plus fréquente (in 36). 

Bactéries cariogènes

La carie est une maladie infectieuse causée par les bactéries cariogènes de la plaque [36]. Cependant, toutes ne jouent pas un rôle d’égale importance dans le développement de cette lésion. Le micro -organisme de loin le plus cariogène est, depuis l’introduction du sucre raffiné dans le régime alimentaire de l’homme au cours des XIV-XVe siècles, Streptococcus mutans car, plus que tout autre, il a la capacité de dégrader le saccharose. Aussi, une très faible concentration de cet hydrate de carbone est-elle suffisante pour permettre l’implantation de Streptococcus mutans dans la cavité orale [38]. De ce fait, il est devenu la bactérie prédominante de la plaque cariogène, c’est-àdire l’espèce majoritaire parmi celles à fermentation lactique de la cavité buccale. Néanmoins, il ne peut pas être considéré comme la seule bactérie responsable de la carie, les trois genres bactériens streptocoque, lactobacille et actinomycète étant tous pathogènes pour les tissus durs de la dent.

Steptocoques : strepcoques mutans

Son important pouvoir cariogène est lié aux quatre propriétés suivantes. C’est avant tout une bactérie fermentaire puisqu’elle transforme le saccharose, afin d’obtenir l’énergie nécessaire à sa croissance et à sa prolifération, en produisant sur place de grandes quantités d’acides organiques caractéristiques de sa capacité acidogénique. Streptococcus mutans synthétise par ailleurs, à partir du saccharose, des polysaccharides extracellulaires insolubles : ceux-ci sont des substances collantes qui participent au développement de la plaque en favorisant l’adhérence des bactéries aux surfaces dentaires et la cohésion des bactéries entre elles. 10 Ils augmentent donc l’épaisseur de la plaque et accentuent ainsi sa cariogénicité en modifiant sa perméabilité. Streptococcus mutans est acidurique puisqu’il a la capacité de s’adapter à un milieu extrêmement acide dans lequel la plupart des autres bactéries ne peuvent survivre. Ainsi, en cas de répétition à intervalles réguliers des périodes d’acidité liées à la fréquence d’ingestion de sucres fermentescibles, il y a modification de la composition de la plaque comptant une proportion de plus en plus importante de streptocoques du groupe mutans [36,53]. Enfin, l’habitat naturel de Streptococcus mutans est la dent puisqu’il colonise préférentiellement les surfaces dentaires lisses par le jeu combiné de sa synthèse de polysaccharides et de son acidurie. Les zones infectées sont alors le site d’un leucome pré carieux dont la surface est recouverte par une plaque 10 à 100 fois plus riche en Streptococcus mutans que celle recouvrant les zones immédiatement avoisinantes où l’émail est sain. Son autre site d’élection correspond aux fosses et aux sillons des molaires où il est à l’origine de caries du même nom. La lésion carieuse est alors recouverte d’une plaque généralement dominée par Streptococcus mutans et, en moindre quantité, Streptococcus sanguis et Lactobacillus. Il est donc le premier à être incriminer dans la carie de l’émail où, chez l’enfant très jeune, dans la carie dite du biberon.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIEREPARTIE: GENERALITES
CHAPITRE 1 : LA CARIE ET SES COMPLICATIONS
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie
1.3. Etiopathogénie
1.3.1. Bactéries cariogènes
1.3.1.1Steptocoques : strepcoques mutans
1.3.1.2 Actinomyces
1.3.1.3 Lactobacillus
1.3.2. Sucres fermentescibles
1.3.3. L’hôte
1.3.3.1. L’anatomie dentaire
1.3.3.2. La salive
1.3.3.3. L’hygiène buccodentaire
1.3.3.4. Les causes générales
1.3.3.5. Le fluor
1.4. Diagnostic
1.4.1. Les méthodes traditionnelles
1.4.2. Classification
1.4.2.1. Classification SISTA
1.4.2.2. Méthode d’ICDAS
1.5. Formes cliniques de la carie chez l’enfant
1.5.1. La carie évolutive
1.5.2. La carie arrêtée
1.5.3. La carie précoce
1.6. Le risque carieux individuel (RCI)
1.7. Prévention
CHAPITRE 2 : ENFANTS PORTEURS DE VIH /SIDA ET PROBLEMES BUCCO-DENTAIRES
2.1. Définition
2.2. Clinique
2. 2.1. Epidémiologie
2.2.2. Diagnostic
2.2.2.1. Diagnostic clinique
2.2.2.2. Diagnostic biologique
2.2.2.2.1. La sérologie rétrovirale
2.2.2.2.2. L’antigénémie p24
2.2.2.2.3. La polymérase chain réaction
2.2.2.2.4. La coculture cellulaire
2.2.3. Transmission et formes cliniques
2.2.3.1. Transmission
2.2.3.1.1. La transmission sanguine
2.2.3.1.2. La transmission sexuelle
2.2.3.1.3. La transmission materno-fœtale
2.2.3.2. Formes cliniques
2.2.3.2.1. La forme précoce grave
2.2.3.2.2. La forme évolutive lente
2.3. Lésions buccales du VIH/sida chez l’enfant
2.3.1. Classifications
2.3.1.1. Selon l’étiologie
2.3.1.2. Classification consensuelle des lésions orofaciales associées au VIH pédiatrique
2.4. Prise en charge
2.4.1. Buts
2.4.2. Méthodes
2.4.3. Indications
2.4.4. La vaccination
2.4.5. La prévention de l’infection pédiatrique
DEUXIEME PARTIE ENQUETE EPIDEMIOLOGIQUE : VIH SIDA ET CARIE DENTAIRE : ETUDE CHEZ DES ENFANTS INFECTES ET LEURS FRERES ET/OU SŒURS NON INFECTES
1. Objectifs
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
– Evaluer l’indice CAO/D en dentures temporaire (cao), permanente et mixte
– Calculer le taux de caries non traitées
– Evaluer l’indice OHI-S (Simplified Oral Hygiene Index).
2. MATERIEL ET METHODE
2.1. Type d’étude
2.2. Sites participants
2.3. Population et échantillon de l’étude
2.4. Taille de l’échantillon des enfants
2.4.1. Enfants infectés
2.4.2. Enfants non infectés
2.6. La formation des examinateur
2.7. Recueil des donnée
2.8. Ethique
2.9. Analyse statistique
2.9.1. Test et performance des questionnaires et analyse statistique
2.9.2. Description de l’échantillon
2.10. Bénéfice lié à la participation à l’étude
3. Résultats
3.1. Caractéristiques de la population d’étude
3.1.1. Données sociodémographiques des 2 groupes
3.1.2. Etat clinique et traitements des enfants infectés
3.1.2.1. Stades cliniques
3.1.2.2. Taux moyen de lymphocytes CD4 au début du traitement et au moment de l’étude
3.1.2.3. Traitements
3.2. Prévalence des lésions bucco-dentaires
3.2.1. Lésions muqueuses
3.2.2. Lésions dentaire
3.3. Habitudes alimentaires et d’hygiène bucco-dentaire
3.3.1. Modalités de l’alimentation
3.3.2. Hygiène bucco-dentaire
3.3.3. Carie et VIH Sida
4. Discussion
4.1. Caractéristiques de la population d’étude
4.2. Les lésions buccales
4.3. Les lésions dentaires
CONCLUSION
REFERENCES

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