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ETIOPATHOGENIE
La péritonite, inflammation aiguë de la séreuse péritonéale est la conséquence d’une agression chimique et/ou d’une inoculation septique du péritoine.
Péritonites primitives
Elles sont rares et correspondent aux infections de la cavité péritonéale qui surviennent en l’absence de foyer infectieux primaire intra-abdominal ou de solution de continuité du tube digestif. La contamination péritonéale se fait par voie hématogène au cours d’une bactériémie. Ce sont des infections à un seul germe (Streptocoque, Pneumocoque chez l’enfant). Cette flore monomorphe est caractéristique des péritonites primitives. Dans tous les cas, la contamination péritonéale spontanée est favorisée par la présence d’une ascite et /ou d’un déficit immunitaire de l’hôte : diabète, syndrome néphrotique, cirrhose.
Péritonites secondaires
En règle, les péritonites sont secondaires à une lésion du tube digestif ou d’un viscère intra-abdominal. La lésion initiale peut être une suppuration (appendicite, cholécystite) ou une nécrose viscérale (strangulation intestinale), et/ou le plus souvent une perforation du tube digestif (ulcère, tumeur). L’inoculation péritonéale est donc faite par la flore intestinale poly microbienne, où le rôle pathogène des entérobactéries (Escherichia Coli) et des anaérobies (Bacteroides fragilis) est prédominant, et dont la virulence est accrue par une synergie aéro-anaérobie.
Péritonites tertiaires
Une péritonite tertiaire correspond à une infection intra-abdominale persistante au décours d’une infection initiale documentée. Il s’agit toujours d’une infection secondaire d’évolution compliquée. Ces infections tertiaires se caractérisent généralement par un tableau de sepsis avec défaillance polyviscérale, pas ou peu de liquide intra-abdominal lors de la ré-intervention et pas de collections organisées. La cavité abdominale est surinfectée par des micro-organismes peu virulents mais devenus résistants ou des levures.
PHYSIOPATHOLOGIE
La péritonite aiguë généralisée est due à une agression de la séreuse péritonéale. Cette agression peut être mécanique, chimique lors d’une perforation séreuse ou bactérienne. La péritonite bactérienne est la plus fréquente. La présence de germes ou de toxines bactériennes provenant du tube digestif a pour conséquence une réaction défensive du péritoine. Sur le plan biologique, la péritonite est caractérisée par une exsudation intra et extra-péritonéale qui va être à l’origine d’un troisième secteur liquidien. Cette exsudation va s’associer à une absorption des toxines bactériennes et à une diffusion septicémique des bactéries. Il va en résulter des pertes liquidiennes de 4-6 litres par jour, pouvant être comparables à celles d’une brûlure étendue. La réaction cellulaire va être responsable d’une production de fibrine formant rapidement des fausses membranes recouvrant les organes intra-péritonéaux et pouvant aboutir à l’existence d’une agglutination complète des anses et de l’épiploon au sein d’un magma fibrineux. Cette production fibrineuse découle du processus normal de cicatrisation, dont l’objectif est de cloisonner les phénomènes septiques. Il en résulte la formation d’abcès localisés dans les zones de drainage préférentiel du péritoine que sont : le cul-de-sac de Douglas, les gouttières pariéto-coliques et l’espace sous-diaphragmatique. Sur le plan systémique, la création d’un troisième secteur va entraîner une diminution de volémie pouvant provoquer une défaillance circulatoire. Cette défaillance hémodynamique va s’aggraver par l’apparition d’un choc septique lié à la dissémination des bactéries et des toxines. Il en résulte un défaut d’oxygénation tissulaire qui induit une glycolyse anaérobie. Celle-ci se traduit par une acidose métabolique. Il se constitue alors une défaillance poly-viscérale ; une insuffisance respiratoire par réduction de la course diaphragmatique et par atélectasie des bases pulmonaires, une insuffisance rénale par défaut de perfusion et accumulation de toxines et une insuffisance hépatique cholestatique et cytolytique.
EPIDEMIOLOGIE
La péritonite aiguë est une urgence chirurgicale fréquente chez la population pédiatrique. Elle constitue généralement l’évolution d’une appendicite aiguë. A Dakar, au service de chirurgie pédiatrique du CHEAR, sa fréquence est estimée à 42,9% [36]. C’est une affection cosmopolite estimée par rapport à l’ensemble des abdomens aigus chirurgicaux à 20% au Mali [29], à 28,8% au Niger [24], à 21,14% à Kayes [6] et à 13,6% à Oman [21]. Plusieurs études rapportent une prédominance masculine [1,4,5]. Malgré les efforts consentis de nos jours pour une meilleure prise en charge, elles restent des pathologies médico-chirurgicales effroyables avec un taux de mortalité élevé en absence d’une prise en charge urgente. Au Gabon : MAKITA-NGADI en 2010 [32] dans son étude a trouvé 10,92 % de péritonites généralisées ; occupant la 2ème place des urgences en chirurgie viscérale après l’appendicite aiguë (29,49%). Au Mali : des auteurs ont estimé que le retard de la prise en charge et la pratique de la médecine traditionnelle sont liés au mauvais pronostic des péritonites aiguës [38,49].
A Sikasso: COULIBALY en 2010 [15] a trouvé une fréquence de 41% de péritonites aiguës généralisées, occupant la 2ème place des urgences en chirurgie viscérale
Examen physique
Signes généraux
L’état général est conservé au début mais le sujet est anxieux avec un pouls rapide et faible. On note une fièvre : habituellement élevée 39° -40° mais pouvant être retardée en cas de péritonite biliaire.
Signes physiques
L’examen de l’abdomen permet d’affirmer le diagnostic de péritonite devant l’existence d’une contracture. L’inspection note une absence de la respiration abdominale ou un ballonnement abdominal. La palpation permet de confirmer le diagnostic clinique de péritonite. Chez le grand enfant, elle objective une contracture abdominale généralisée, tonique, rigide, intense, douloureuse invincible et permanente, réalisant le classique ventre de bois. Elle constitue le signe pathognomonique pouvant à lui seul poser le diagnostic de péritonite aigue. Chez le petit enfant, la contracture laisse place à une défense diffuse avec une douleur plus intense en regard de la cause de la péritonite. Chez le nourrisson et le nouveau-né, on retrouve une défense diffuse avec douleur plus intense à l’ombilic (cri de l’ombilic). La percussion peut mettre en évidence un tympanisme, une matité des flancs ou diminution de la matité pré-hépatique.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS ET REVUE DE LA LITTERATURE
I. ANATOMIE DU PERITOINE
1- Définition du péritoine
2- Anatomie descriptive du péritoine
3- Vascularisation du péritoine
4- Innervation du péritoine
5- Rapports du péritoine avec les organes
6- Anatomie topographique de la cavité péritonéale
II. PHYSIOLOGIE
1- La voie passive de sécrétion-absorption
1.1 Sécrétion
1.2. Absorption
2- Mouvements des fluides péritonéaux et voie active
2.1 Mouvements des fluides
2.2 Drainage lymphatique actif
III. ETIOPATHOGENIE
1- Péritonites primitives
2- Péritonites secondaires
3- Péritonites tertiaires
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
V. EPIDEMIOLOGIE
VI. DIAGNOSTIC
1- Positif
1-1 Signes cliniques
1-1-1 Phase de début
1-1-2 Phase d’état
1-1-2-1 Signes fonctionnels
1-1-2-2 Examen physique
1-2 Signes paracliniques
2- Diagnostic différentiel
2-1 Affections médicales
2-1-1 Colique néphrétique
2-1-2 Pyélonéphrite aiguë
2-1-3 Staphylococcie pleuro-pulmonaire
2-2 Affections chirurgicales
2-2-1 Adénolymphites mésentériques
2-2-2 Occlusion intestinale aiguë
2-2-3 Appendicite aiguë
3- Diagnostic étiologique
3-1- Nouveau-né
3-1-1 Entérocolite ulcéro-nécrosante
3-1-2 Perforations isolées gastriques, jéjuno-iléales ou coliques
3-2 Nourrisson
3-2-1 Péritonite appendiculaire
3-2-2 Diverticule de Meckel
3-3 Grand enfant
3-3-1 Appendicite
3-3-2 Diverticule de Meckel
3-3-3 Perforations traumatiques
3-3-4 Autres étiologies
VII- TRAITEMENT
1- But
2- Moyens
2-1 Moyens médicaux
2-2- Traitement chirurgical
2-2-1 Laparotomie
2-2-2 Coelioscopie
3- Indications
4- Résultats
4-1 Eléments de surveillance
4-2 Modalités évolutives
4-2-1 Evolution favorable
4-2-2 Evolution défavorable
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
PATIENTS ET METHODES
I. CADRE D’ETUDE
1. Description du service
1.1 Rez-de-chaussée
1.2 A l’étage
2. Personnel
3. Activités du service
II. PATIENTS
1- Critères d’inclusion
2- Critères de non inclusion
3- Population d’étude
III. METHODES
1- Type d’étude
2- Phase de collecte
3- Paramètres de l’étude
3-1 Etude descriptive
3-2 Etude analytique
4- Exploitation
RESULTATS
I. ETUDE DESCRIPTIVE
1- Données de l’échographie abdominale
1-1- Profil de l’opérateur.
1-2- Lieu de réalisation de l’échographie
1-3- Epanchement péritonéal
1-4- Diagnostic échographique
1-5- Etiologie de la symptomatologie
2- Données opératoires
II. ETUDE ANALYTIQUE
DISCUSSION
I. Aspects descriptifs
II. Aspects analytiques
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
