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DIAGNOSTIC
Diagnostic positif
Le diagnostic de la dermatite atopique est clinique. Il est basé sur l’interrogatoire, l’aspect et la distribution des lésions, ainsi que la présence de symptômes associés.
Devant le polymorphisme des manifestations cutanées, plusieurs critères ont été établis au cours des années pour aider au diagnostic de DA [2] :
Dans une étude réalisée entre 2007 et 2016 et publié dans l’American Journal of Clinic Dermatology, les critères diagnostiques de la DA les plus utilisés, aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte, étaient en premier lieu les critères Hanifin et Raijka dans 41% des cas suivis des critères de la United Kingdom party dans 9% des cas [26]. Il faut noter que ces critères sont classiquement utilisés pour le diagnostic de la DA de l’enfant. L’adaptation de ces critères à la DA de l’adulte entraine une perte significative de la sensibilité et de la spécificité [17].
La présentation de la dermatite atopique varie en fonction de l’âge, de l’ethnie mais aussi en fonction de la phase aigüe ou chronique.
Dermatite atopique du nourrisson
Chez le nourrisson, la DA débute généralement entre la naissance et l’âge de 6 mois. Il s’agit d’un eczéma aigu, exsudatif, dont les lésions érythémato-vésiculeuses parfois œdémateuses sont à bord plus ou moins émiettées, crouteux, débutant volontiers sur les convexités céphaliques (cuir chevelu, front, joues, menton) et les convexités des membres, avec une atteinte globalement symétrique. On retrouve souvent des intertrigos retro et sous auriculaire fissuraires, suintantes, douloureuses. Le prurit est souvent net, se manifestant par une agitation, des trémoussements des membres, du tronc, et un frottement des joues contre les draps et les vêtements [27-28].
Dermatite atopique de l’enfant
L’eczéma peut apparaitre entre 2 ans et la puberté ou faire suite à l’eczéma du nourrisson. Contrairement aux lésions aigues de la phase infantile, on observe des lésions de DA chronique. Il s’agit de placards lichénifiés très prurigineux où les lésions sont épaissies et quadrillées. La topographie élective correspond aux plis : plis du coude et creux poplités en priorité, mais aussi sillons rétro-auriculaires, plis sous-fessiers, plis du cou, chevilles. Toutefois, il existe des formes inversées avec atteinte prédominante des convexités (coudes et genoux). L’implication du visage est moins importante chez l’enfant, mais lorsqu’il est impliqué, il est généralement observé dans une distribution périorale et périorbitale [27-28].
Dermatite atopique chez l’adulte
Dans 50 à 70% des cas, une rémission est observée après la puberté. La DA de l’adulte concerne des formes de DA récidivantes ou persistantes au-delà de la période pédiatrique, ou survenant de novo à l’âge adulte.
La DA de l’adulte est généralement un eczéma très inflammatoire associé à une lichénification. Le tableau clinique peut y être assez hétérogène, pouvant comporter une sémiologie superposable aux formes de DA de l’enfant (avec souvent des formes plus excoriées et plus lichénifiées) et des formes propres aux DA de l’adulte [17]. On retrouve :
L’eczéma de la tête et du cou (Head and neck dermatitis) : Il s’agit probablement de la forme la plus typique de DA de l’adulte. On y note une atteinte très fréquente des paupières, de la région buccale et péribuccale, responsable de perlèche et chéilite chronique. Dans les formes chroniques, un aspect lichénifié et hyperpigmenté du cou est classique. L’atteinte des paupières est fréquente et peut se compliquer d’épisodes de kératite [17].
L’eczéma des mains : Un eczéma de la face dorsale de la main et l’existence d’une acropulpite avec aspect de fissures distales sont souvent mis en évidence. L’atteinte péri-unguéale peut entraîner une dystrophie unguéale. Les poignets sont inconstamment touchés [17].
Prurigo nodulaire : Ces lésions apparaissent de manière plus tardive, sous la forme de papules extrêmement prurigineuses notamment au niveau des membres et des épaules. Elles peuvent prendre un aspect lichénifié dans les formes chroniques (type prurigo de Besnier) [17].
L’eczéma diffus et les érythrodermies : Ces eczémas témoignent le plus souvent d’une DA très sévère [17].
L’eczéma du mamelon : constitue une des topographies particulièrement typiques de la DA de l’adulte et de l’adolescent. Une atteinte vulvaire associée (grandes lèvres) n’est pas rare dans la DA de la femme jeune [17].
L’eczéma nummulaire : il se caractérise par la survenue de plaques inflammatoires, circulaires, qui peuvent suinter, avec une bordure bien limitée, d’évolution chronique plus ou moins croûteuse. Ces lésions se localisent le plus souvent sur les faces d’extension des membres [17].
Signes mineurs cliniques associés
Des signes cliniques associés aux lésions d’eczéma sont désignés comme « signes mineurs » utiles au diagnostic. Ils peuvent être l’expression d’une DA mineure ou masquée et persistent généralement après guérison de la DA.
La xérose cutanée : Elle est constante. La peau est sèche, finement squameuse, voire parfois ichtyosique.
L’hyperlinéarité palmoplantaire : Elle est fréquente.
La Kératose pilaire : Elle se manifeste par des papules kératosiques folliculaires, siégeant sur les faces d’extension des membres, le tronc qui présente un aspect râpeux en « chair de poule ».
Le Pityriasis alba, dartres achromiantes ou eczématides achromiantes : Elles se manifestent par des plaques arrondies, dépigmentées et finement squameuses de la face et des membres.
Eczématides folliculaires [11]
Evaluation de la gravité de la dermatite atopique
L’évaluation de la gravité de la dermatite atopique est importante pour la prise en charge thérapeutique. Plusieurs scores cliniques composites ont été validés (SCORAD, EASI, SASSAD). Ces scores évaluent des critères objectifs (intensité des signes cliniques, surface corporelle atteinte) et des critères subjectifs (qualité du sommeil, intensité du prurit). Ils permettent de déterminer plusieurs grades de gravité de la maladie [17].
Particularités des peaux noires
Sur peau noire, la dermatite atopique peut prendre une présentation particulière. En effet, l’érythème chez le Noir est difficile à apprécier. Il apparait souvent hyperpigmenté, gris pouvant induire un retard diagnostique. L’utilisation de systèmes de cotation qui reposent sur l’érythème notamment le SCORAD, le SASSAD, l’EASI sous-estime considérablement la gravité de la DA chez les peaux foncées et peut entrainer la mise en place d’un traitement inapproprié [23, 12].
On retrouve également chez les phototypes foncés un eczéma lichénoïde, à type de lichen plan-like se présentant sous forme de papules bien distinctes réparties généralement sur les faces d’extension des membres. Ces lésions ont été décrites uniquement dans la population afro-américaine et chez les hispaniques de couleur foncée [15].
Les peaux noires ont plus tendance à présenter un eczéma nummulaire, un prurigo nodulaire, une lichénification, une ichtyose, un pityriasis alba, une kératose pilaire, une hyper linéarité palmaire, un double pli de Dennie-Morgan que les autres groupes ethniques. De plus, l’eczéma se localise plus volontiers sur les faces d’extension des membres que les plis de flexions [23, 12, 29].
Enfin, l’hyperpigmentation post inflammatoire et les dyschromies post prurit sont plus marquées chez les phototypes foncés [23].
Complications
Complications infectieuses
Les surinfections bactériennes représentent la complication la plus fréquente de la DA. Le staphylocoque doré colonise habituellement la peau de l’atopique. Cette colonisation peut avoir un retentissement sur l’entretien de la réaction inflammatoire. La présence d’un écoulement purulent associé à des croûtes mélicériques fera évoquer une surinfection Staphylococcique [30].
Le syndrome de Kaposi- Juliusberg (surinfection par HSV-1 essentiellement) est une complication rare de la DA. Elle se manifeste par l’apparition de multiples lésions vésiculeuses nécrotiques sur l’eczéma préexistant. Des signes généraux (fièvre, altération de l’état général) peuvent y être associés [30].
Le molluscum contagiosum est fréquemment disséminé chez l’enfant atteint de DA, même en l’absence de déficit immunitaire associé. Typiquement, il y a une prépondérance sur les lésions de DA témoignant du rôle de l’auto-inoculation par grattage [30].
Les verrues vulgaires ne semblent pas être plus fréquentes chez les atopiques [30].
Les infections fongiques sont rarement impliquées dans les surinfections cutanées chez l’enfant. Il a été signalé à titre exceptionnel des dermatophyties rebelles chez l’adulte atopique (syndrome de Jones) [30].
Autres complications
Un retard de croissance peut être associé aux DA graves.
Des complications ophtalmologiques à type kérato-conjonctivite, kératocône, cataracte et détachement rétinien sont connus dans le contexte de l’atopie et plus particulièrement de la DA [30].
Les DA modérées à sévères ont un impact significatif sur la santé physique et psychosociale et vont fortement altérer la qualité de vie personnelle et l’activité professionnelle. Kouassi YI et al, dans leur étude en Côte d’Ivoire, montraient que tous les enfants étaient gênés par le prurit. La DA avait des conséquences sur le sommeil chez 90% des enfants, plus du tiers souffraient de tristesse importante et d’insomnie. L’altération de qualité de vie était importante chez 30% des filles et modérée chez 25% des garçons. L’effet de la dermatite atopique sur l’école était noté chez 10% des enfants [8].
Diagnostic différentiel
Il se pose surtout lorsque la DA débute à l’âge adulte.
Ces diagnostics différentiels étant dans la majorité des cas des dermatoses communes : gale, psoriasis atypique, toxidermie eczématiforme (sujets âgés polymédicamentés). Un eczéma de contact doit aussi être évoqué, notamment devant une localisation atypique.
Dans les formes érythrodermiques de l’adulte, un lymphome T épidermotrope doit être éliminé (mycosis fongoïde, syndrome de Sézary) [31].
Diagnostic étiologique
L’étiologie de la dermatite atopique est multifactorielle. Elle associe des facteurs génétiques (anomalie de la barrière cutanée), immunitaires et environnementaux.
Anomalie de la barrière cutanée
La barrière cutanée joue un rôle important contre les agents physico-chimiques externes et les micro-organismes. Ce rôle crucial dans l’homéostasie épidermique est altéré au cours de la DA. On observe une altération des protéines de structure, des protéines constitutives des jonctions serrées (Tight junctions) inter-kératinocytaires et un dysfonctionnement des inhibiteurs des protéases épidermiques.
Altération des protéines de structure
Principale protéine de structure de la peau, la filaggrine contribue au maintien du pH et de l’humidité.
Depuis 2006, des études ont établi que des mutations inactivatrices du gène codant pour la filaggrine étaient responsables d’une anomalie fonctionnelle de la barrière cutanée et multipliaient par trois le risque de développer une DA [10]. Le gène de cette protéine appartient au complexe de différenciation épidermique du chromosome 1 q 12. Récemment, quatre mutations du gène FLG ont été répertoriées dans diverses populations (R501X, 2282del4, R2447X et S3247X) [12]. La présence de ces mutations varie largement. Présente dans 40% des DA au nord de l’Europe, elles sont rares chez les atopiques originaires d’Afrique. La grande majorité des personnes ayant une mutation de la FLG ne porte qu’un allèle nul, et 40% d’entre eux ne développent jamais de DA ; la plupart de ceux qui le font auront une DA tardive dans l’enfance. En revanche, les individus ayant deux allèles nuls vont développer une DA qui sera plus persistante. Ces observations suggèrent qu’une seule mutation de la FLG n’est ni nécessaire ni suffisante pour provoquer la DA, mais peut être un des nombreux facteurs de risque de développement ou de persistance d’une DA [9]. D’autres anomalies innées de la barrière cutanée existent, avec une diminution d’expression d’autres protéines épidermiques de structure notamment les céramides, la loricrine, l’involucrine, les cornéodesmosines [10].
Il existe une interaction entre inflammation cutanée et la fonction barrière épidermique. Un déficit en filaggrine est susceptible d’induire une inflammation cutanée ; à l’inverse, l’inflammation cutanée médiée par plusieurs cytokines pro-inflammatoires (Interleukine4, Interleukine 13, Interleukine 25, TNF) tend à réduire l’expression de la filaggrine même chez les patients n’ayant pas une mutation de la filaggrine [10].
Anomalie des jonctions serrées
Les jonctions serrées constituent une seconde barrière épidermique, située sous le stratum corneum dans le stratum granulosum. Ils permettent un contrôle sélectif de la perméabilité de l’épiderme [32]. Récemment, il a été mis en évidence des anomalies d’expressions des protéines constitutives des jonctions serrées (claudines) participant ainsi au défaut d’intégrité de la barrière cutanée [10].
Anomalie des inhibiteurs de protéases épidermiques
Une augmentation de la perméabilité de la peau peut également être favorisée par une activité protéasique excessive dans la partie superficielle de l’épiderme.
On note chez certains individus une diminution de l’activité des inhibiteurs des protéases épidermiques (LEKTI Lympho-Epithelial Kazal Type-Related-Inhibitor) [10].
Facteurs immunologiques
L’altération de la barrière cutanée expose à une perméabilité accrue aux allergènes et aux microorganismes pathogènes, entrainant une réaction inflammatoire mettant en jeu l’immunité innée et adaptative. A la phase aigüe, l’activation des cellules de Langherans tend à polariser l’activation lymphocytaire T de type Th2 (associé à la production IL 4,5,9,13,31) et Th 22 (associé à la production IL22). A la phase chronique, une réaction lymphocytaire de type TH1 (production d’interrféron ɤ, de granulocyte macrophage colony-stimulating factor GM-CMF, IL12) s’associe à la réaction de type TH2.
Plusieurs cytokines autres que celles de la voie TH2 semble jouer un rôle majeur chez les patients atteints de DA, comme la cytokine pro inflammatoire Thymic Stromal Lymphopoietin (TSLP). Cette cytokine, sécrétée en particulier par les kératinocytes, a un rôle précoce dans la promotion des mécanismes de l’inflammation cutanée au cours de la DA, notamment en stimulant les cellules dendritiques, les lymphocytes TH2, les lymphocytes B, les mastocytes, mais aussi les neurones responsables du prurit [10, 33-34-35].
On observe également, chez deux tiers des patients, un taux élevée IgE circulantes et parfois une hyperéosinophilie sanguine [10, 33-34-35].
Cependant, les mécanismes immunologiques semblent varier selon les patients. On distingue ainsi plusieurs profils de patients ou « endotype » en fonction de l’âge de début de la maladie, de la réponse aux allergènes, de la sévérité, de la présence d’IgE auto réactives et des comorbidités (asthme, rhinite allergique, allergies alimentaires et infections) [10, 33-34-35].
Enfin, la DA pourrait être une maladie à la fois allergique et auto-immune. En effet, des auto anticorps de type IgE dirigés contre les protéinés des kératinocytes et des cellules endothéliales ont été retrouvés dans le sérum de 25% de patients atteints de DA [10, 33-34-35].
Facteurs environnementaux
Sur le plan environnemental, on observe une baisse de la biodiversité de la flore commensale digestive et cutanée chez les atopiques. En effet, le microbiote digestif des atopiques est pauvre en lactobacilus et en bifidobactéries et le plus souvent colonisé par les bactéries de type clostidia, E.coli et staphylocoque aureus. Sur la peau, cette dysbiose se traduit par une augmentation des staphylocoques dorés et une diminution des bacilles grams négatifs par rapport aux sujets sains. Cette colonisation par le staphylocoque doré est aussi induite par une baisse des peptides antimicrobiens (PAM) inhibés par l’activation du système immunitaire (TH2) [10].
AMP : peptides antimicrobiens ; IL : interleukine ;
TLR : toll-like receptor ; TSLP : lymphopoïétine thymique stromale
Figure 1 : Physiopathologie de la dermatite atopique : Interactions immunologiques avec le microbiote, les allergènes et stimulus
exogènes dans la dermatite atopique [9]
Autres étiologies
De manière beaucoup plus exceptionnelle, la dermatite atopique peut s’intégrer dans le cadre d’un déficit immunitaire primitif (syndromes de Job-Buckley, d’Omenn, de Wiskott-Aldrich, d’immunodérégulation, polyendocrinopathie, entéropathie auto-immune liée au chromosome X [IPEX] et l’agammaglobulinémie liée à l’X, Netherton) [31].
Physiopathologie du prurit
Le prurit est un symptôme majeur chez les patients atteint de DA. Les fibres nerveuses à l’origine de la sensation de prurit se trouvent entre le derme et l’épiderme et sont altérées par divers médiateurs au cours de la DA, mais l’histamine ne semble pas jouer un rôle principal. Les médiateurs impliqués proviennent de sources exogènes (staphylocoque doré, acariens) ou endogènes (TLSP : Cytokine pro-inflammatoire Thymic stromal lymphopoietin, IL-31) [10].
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. EPIDEMIOLOGIE
2. DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. Dermatite atopique du nourrisson
2.1.2. Dermatite atopique de l’enfant
2.1.3. Dermatite atopique chez l’adulte
2.1.4. Signes mineurs cliniques associés
2.1.5. Evaluation de la gravité de la dermatite atopique
2.1.6. Particularités des peaux noires
2.1.7. Complications
2.1.7.1. Complications infectieuses
2.1.7.2. Autres complications
2.2. Diagnostic différentiel
2.3. Diagnostic étiologique
2.3.1. Anomalie de la barrière cutanée
2.3.1.1. Altération des protéines de structure
2.3.1.2. Anomalie des jonctions serrées
2.3.1.3. Anomalie des inhibiteurs de protéases épidermiques
2.3.2. Facteurs immunologiques
2.3.3. Facteurs environnementaux
2.3.4. Autres étiologies
2.3.5. Physiopathologie du prurit
3. TRAITEMENT
3.1. Éducation et prévention
3.2. Traitement topique
3.3. Traitement général
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. OBJECTIFS DE L’ETUDE
1.1. Objectif général
1.2. Objectif spécifique
2. CADRE D’ETUDE
3. PATIENTS ET METHODES
3.1. Type et période d’étude
3.2. Population d’étude
3.3. Critères d’inclusion
3.4. Critères de non- inclusion
4. METHODOLOGIE
4.1. Déroulement de l’étude
4.2. La technique de collecte des données
4.3. La saisie et l’analyse des données
5. ASPECTS ETHIQUES
6. ASPECTS FINANCIERS
I. RESULTATS
1. Aspects épidémiologiques
1.1. Fréquence hospitalière
1.2. Répartition en fonction de l’âge et du sexe
1.3. Répartition selon le lieu de résidence
1.4. Répartition selon le niveau d’étude et la profession
1.5. Répartition en fonction du terrain
2. Aspects cliniques
2.1. Âge de début des signes
2.2. Signes fonctionnels
2.3. Signes physiques
2.4. Topographie des lésions
2.5. Autres dermatoses/pathologies associées
2.6. Facteurs déclenchants des poussées
3. Compréhension de la maladie
II. DISCUSSION
1. Forces et limites de l’étude
2. Discussion des résultats
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
