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Cycle endo-érythrocytaire
La schizogonie érythrocytaire survient après pénétration des mérozoïtes par endocytose dans les globules rouges. Ils se transforment en trophozoïtes jeunes qui dégradent l’hémoglobine en pigment malarique ou hémozoïne. Suite à plusieurs fragmentations nucléaires, le trophozoïte donne un élément multi-nucléé appelé schizonte. Ce dernier fragmente son cytoplasme autour de chaque noyau, donnant les mérozoïtes, éléments uni-nucléés. Les mérozoïtes se disposent régulièrement autour des grains de pigment et forment un corps de rosace. La pénétration du mérozoïte dans l’érythrocyte et sa maturation en trophozoïte puis en schizonte entraîne une destruction érythrocytaire périodique toutes les 24 heures (pour P. knowlesi), 48 heures (fièvre tierce de P. falciparum, P. vivax ou P. ovale) ou 72 heures (fièvre quarte de P. malariae). Ces mérozoïtes pénètrent dans de nouveaux globules rouges et commencent une nouvelle réplication. Cette partie du cycle correspond à la phase clinique : la parasitémie s’élève, le sujet devient fébrile, c’est l’accès palustre.
Après un certain nombre de cycles érythrocytaires, certains mérozoïtes subissent une maturation d’une dizaine de jours, accompagnée d’une différenciation sexuée : ils se transforment en gamétocytes à potentiel mâle ou femelle, qui vont rester en circulation dans le sang pendant 10 à 15 jours.
Phase sexuée ou sporogonie
Lors de son repas sanguin sur un paludéen, l’anophèle femelle absorbe des trophozoïtes, des schizontes et des gamétocytes, seuls les gamétocytes ingérés assurent la poursuite du cycle. Dans l’estomac du moustique, le gamétocyte mâle se transforme en microgamètes, tandis que le gamétocyte femelle donne un seul macrogamète ou gamète femelle. L’un des microgamètes pénètre dans le macrogamète, la fusion des deux noyaux entraîne la formation d’un œuf diploïde mobile appelé ookinète. Les œufs ainsi formés sortent activement de l’estomac, échappant ainsi au processus de digestion et deviennent des oocystes dans lesquels s’individualisent les sporozoïtes libérés par l’éclatement de l’oocyste. Ces derniers gagnent avec prédilection les glandes salivaires de l’anophèle.
L’anophèle devient alors infestant. Il contaminera un nouvel individu en lui inoculant lors d’un repas sanguin des milliers de sporozoïtes. La durée du cycle sporogonique varie de 10 à 40 jours selon la température et l’humidité de l’air d’une part et d’autre part, selon l’espèce plasmodiale.
Vecteur
Le vecteur du paludisme est l’anophèle femelle. C’est un arthropode appartenant à :
L’ordre des Diptères ;
Sous ordre des Nématocères ;
La famille des Culicidae ;
La sous famille des Anophelinae ;
Genre Anopheles.
On distingue actuellement plus de 400 espèces d’anophèles décrites. Environ soixante parmi elles sont des vecteurs du paludisme. L’espèce la plus rencontrée dans la zone intertropicale est Anopheles gambiae, suivie d’Anopheles Arabiensis puis Anopheles funestus. La répartition vectorielle est variable à l’échelle mondiale et se superpose aux différentes zones de transmission.
Seul le moustique femelle est hématophage. Après le repas sanguin, la femelle se retire dans un gîte de repos où elle mature ses œufs : c’est la phase gonotrophique qui dure environ 48 heures. Puis, elle cherche un gîte larvaire, différent du gîte de repos. Le type de gîte larvaire varie selon l’espèce de moustique : collection d’eau naturelle ou artificielle, ombragée ou au soleil, plus ou moins salée. Les oeufs sont pondus à la surface de l’eau. Ils vont donner des larves, puis des nymphes, puis enfin des adultes : c’est la phase aquatique du cycle. Elle dure 8 à 20 jours pour des températures respectives de 30°C et 20°C. Une fois les œufs éclos, les femelles adultes sont fécondées par les mâles et recherchent leur hôte pour le premier repas sanguin : c’est la partie aérienne du cycle. Les femelles ont une préférence pour l’extérieur ou l’intérieur des demeures pour se reposer (exophiles ou endophiles) ou pour se nourrir (exophages ou endophages). Elles piquent la nuit et peuvent vivre environ un mois .
Réservoir de parasite
L’anophèle femelle et l’Homme infecté constituent les réservoirs de parasites pour les cinq espèces plasmodiales pathogènes pour l’homme. Cependant, Plasmodium knowlesi a été aussi retrouvé chez le singe.
Mode de transmission
La connaissance du cycle du paludisme permet de comprendre les modalités de transmission de la maladie. Le paludisme est transmis à l’homme, pendant la nuit, par la piqûre de l’anophèle femelle infectée. La femelle, en prenant le repas nécessaire à sa ponte, injecte le parasite à son hôte. La phase sanguine du cycle rend possible d’autres modes de contamination : la transmission congénitale à travers la barrière hémato- placentaire (on ne parle de paludisme congénital que si des plasmodies sont retrouvés dans le sang avant le 8ème jour de vie) ; la transmission transfusionnelle par greffe d’organe ; et la transmission accidentelle chez des personnels de santé manipulant du sang contaminé. En pratique, ces transmissions sont tout à fait exceptionnelles et n’influencent pas l’épidémiologie.
Facteurs favorisants
Facteurs intrinsèques à l’homme
-La réceptivité : Tout homme est réceptif à la pénétration du plasmodium dans l’organisme. La symptomatologie sera liée à l’absence de résistance innée ou acquise.
-La faiblesse du système immunitaire : Chez les enfants, surtout de 0 à 5 ans, le défaut de prémunition est en cause. Chez les personnes âgées de plus de 60 ans s’installe une fragilité immunitaire par sénescence ou l’apparition de pathologies sous-jacentes. Toutes les pathologies ou autres situations physiologiques affectant le système immunitaire sont également impliquées : malnutrition, grossesse.
-Les voyageurs sans prémunition : il s’agit de voyageurs n’ayant pas contracté le paludisme auparavant, donc n’ayant pas développé une immunité contre la maladie.
-La profession : toute profession exposant aux piqûres de moustiques surtout la nuit, ou dans des zones forestières.
Facteurs extrinsèques à l’homme
-L’environnement : Les conditions climatiques telles qu’une température entre 20°C et 25°C favorisent le cycle sporadique de P. falciparum. Les eaux stagnantes, une pluviométrie abondante et l’humidité favorisent le développement vectoriel et la multiplication de gîtes larvaires.
-Les activités humaines : Le risque lié au paludisme est dû à des changements dans l’utilisation des terres, le réseau hydrographique (barrage) et à des activités telles que la déforestation, l’exploitation minière, les grands projets d’agriculture et d’irrigation. De plus, les conflits armés et le déplacement massif des populations, les conditions socio-économiques défavorables, la dégradation des services sanitaires surtout en zone rurale, sont des facteurs favorisants.
-L’apparition de souches multi résistantes du plasmodium à la chloroquine.
Table des matières
Introduction
1. Définition
2. Historique
3. Epidémiologie
3.1. Agents pathogènes
3.2. Cycle évolutif des plasmodies
3.3. Vecteur
3.4. Réservoir de parasite
3.5. Mode de transmission
3.6. Facteurs favorisants
3.7. Répartition géographique
3.8. Faciès épidémiologique en Afrique
3.9. Indicateurs épidémiologiques
4. Manifestations cliniques
4.1. Paludisme non compliqué / paludisme simple
4.2. Paludisme compliqué / paludisme grave
5. Diagnostic biologique
5.1. Diagnostic direct
5.2. Diagnostic indirect
6. Traitement
6.1. Traitement curatif
6.2. Prophylaxie du paludisme
7. Lutte contre le paludisme au Sénégal
7.1. Objectif général
7.2. Stratégies
8. Classification de la réponse thérapeutique selon l’OMS (2006)
8.1. Réponse clinique et parasitologique adéquate (RCPA)
8.2. Clairance des parasites
8.3. Clairance de la fièvre
8.4. Nouvelle infection
8.5. Recrudescence
8.6. Echec thérapeutique
1. Méthodologie
1.1. Cadre de l’étude
1.2. Type et période d’étude
1.3. Calcul de la taille de l’échantillon
1.4. Population d’étude
1.5. Traitement et suivi des patients
1.6. Saisie, Analyse et gestion des données
1.7. Considérations éthiques et déontologiques
2. Résultats
2.1. Disposition des patients à l’étude
2.2. Caractéristiques sociodémographiques des patients
2.3. Caractéristiques cliniques et biologiques des patients à l’inclusion
2.4. Efficacité thérapeutique
3. Discussion
3.1. Réponse Clinique et Parasitologique adéquate (RCPA)
3.2. Clairance parasitaire
3.3. Clairance thermique
3.4. Tolérance clinique
CONCLUSION
REFERENCES
