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Les complications hémodynamiques L’insuffisance ventriculaire gauche
Grossièrement proportionnelle à l’étendue de la nécrose et à la valeur fonctionnelle du myocarde restant, elle est fréquente mais souvent réversible. Elle réalise souvent une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, avec dyspnée, œdème aigu du poumon parfois inaugural et dramatique, tachycardie, bruit de galop.La clinique et la radiographie du thorax sont à la base de la classification de Killip, qui reste un excellent indice pronostique. Les quatre classes de gravité croissante sont ainsi définies :
Classe I : absence de signe d’insuffisance ventriculaire gauche avec un bon pronostique et une mortalité de 6%, présence d’un bruit de galop ou de râles crépitants n’excédant pas 50% des champs pulmonaires avec une mortalité de 17%, caractérisée par un œdème pulmonaire patent avec une mortalité de 38%, correspond au choc cardiogénique dont la mortalité dépasse 80%. L’échographie Doppler cardiaque évalue la fonction systolique du ventricule gauche et permet d’éliminer une complication mécanique. Le choc cardiogénique Le choc peut être inaugural et s’accompagner d’une syncope. Plus souvent, il apparaît dans les heures qui suivent le début de l’infarctus, annoncé par un malaise général et une baisse tensionnelle progressive. Le patient est prostré, ses extrémités sont pâles, froides, couvertes de sueurs et parfois de marbrures cyanosiques. Le pouls est habituellement rapide et filant. La pression artérielle systolique s’abaisse en dessous de 85 mm Hg. C’est une cause majeure de mortalité chez les patients hospitalisés pour infarctus du myocarde. Les troubles de la conduction Ils ont des caractéristiques variables en fonction de la localisation de l’infarctus. Les blocs auriculo-ventriculaires au cours d’une nécrose inférieure sont d’installation progressive, avec échappement haut situés, complexes QRS fins, bien tolérés et habituellement réversibles. Dans le cas des infarctus antérieurs, les blocs auriculo-ventriculaires sont d’installation plutôt brutale, parfois précédés d’un bloc de branche, d’un hémibloc ou d’un bloc bi-fasciculaire, traduisant un échappement bas situé, à complexes QRS larges. Peu efficace car lent, avec risque de syncope. De pronostic sévère (malgré l’électrostimulation) car traduisant un infarctus étendu. Les troubles du rythme Très fréquents dans les premières heures, parfois révélateurs, ils peuvent mettre en jeu le pronostic vital de tout infarctus myocardique, même minime. Bradycardie sinusale Surtout en cas d’infarctus inférieur, avec sueurs, pâleur, chute tensionnelle (syndrome vagal), réversible sous atropine et remplissage vasculaire. Tachycardie sinusale Elle est fréquente, faisant craindre une insuffisance ventriculaire gauche, une nécrose étendue. Arythmie complète par fibrillation auriculaire Elle est parfois précédée d’extrasystoles auriculaires. Elle est fréquente, paroxystique et transitoire. Parfois liée à l’extension auriculaire de la nécrose ou une réaction péricardique. Elle a un risque emboligène et de décompensation hémodynamique. Autres troubles du rythme supra-ventriculaires Extrasystoles auriculaires (le plus souvent bénignes) Tachysystolie auriculaire Flutter auriculaire Tachycardie jonctionnelle Extrasystoles ventriculaires Très fréquentes, en particulier au décours de la thrombolyse ou de l’angioplastie, nécessitant un traitement immédiat si elles sont nombreuses, polymorphes, en salves, précoces, près de l’onde T (aspect R/T) du fait du risque majeur de tachycardie et de fibrillation ventriculaire. Tachycardie ventriculaire Tachycardie régulière, à complexes QRS larges, avec ondes P dissociées, moins nombreuses que les QRS, et phénomène de fusion et capture. Il y a un risque de mort subite par collapsus ou FV, nécessitant un traitement urgent. Rythme idio-ventriculaire accélérée (RIVA) Réalise un aspect de tachycardie à QRS larges à fréquence ventriculaire inférieure à 120/min. habituellement bien tolérée et sans signification pronostique défavorable, surtout en cas de thrombolyse. Les complications mécaniques Elles sont redoutables, mettant en jeu le pronostic vital car entrainant des complications hémodynamiques aiguës à type d’état de choc et d’œdème aigu du poumon. Elles impliquent souvent une chirurgie en urgence. Il s’agit des ruptures myocardiques (rupture de la paroi libre, rupture du septum interventriculaire) ou de piliers (rupture du pilier mitral). Mais aussi il peut s’agir d’anévrysmes vrais du ventricule gauche ou de faux anévrysmes du ventricule gauche.
Les complications thromboemboliques
Elles sont devenues rares depuis l’utilisation systématique du traitement anticoagulant dont elles sont la principale justification.
Phlébite – embolie pulmonaire : favorisées par l’alitement, baisse du débit cardiaque et l’hypercoagulabilité. Actuellement avec la mobilisation précoce et la large utilisation des anticaogulants, l’embolie pulmonaire est devenue une cause inhabituelle de décès. Thromboses intra-ventriculaires gauches : elles sont fréquentes si l’infarctus est étendu au contact de l’endocarde lésé. Elles peuvent apparaître, même sous héparine. Sous traitement par héparine, elles vont persister ou le plus souvent régresser mais peuvent toujours donner des embolies artérielles systémiques. Thromboses artérielles systémiques : favorisées par la chute de la tension artérielle et du débit cardiaque, en particuliers cérébrales. L’extension ou récidive de la nécrose Traduites par une réapparition des signes cliniques, électriques et biologique. Leur pronostic est sévère du fait de l’aggravation hémodynamique. La menace d’extension peut imposer en urgence la coronarographie en vue d’une angioplastie ou d’un pontage.
La mort subite
Actuellement, la mortalité hospitalière est inférieure à 10% et représentée par la mort subite. La mortalité précoce à J5 est de 7,7 en 1995 et 6,1 % en 2000 (p < 0,03) respectivement dans les études USIK et USIC en France [36]. Elle est toujours possible, avec un risque maximum dans la première heure (la moitié des décès), et elle diminue après la première semaine. Les deux premières causes sont la fibrillation ventriculaire et l’arrêt cardiaque. La troisième cause moins fréquente est la dissociation mécanique par rupture de la paroi libre du ventricule gauche et hémopéricarde. C’est dire tout l’intérêt d’une surveillance électrocardiographique continue, dans une unité de soins intensif, de tout malade atteint d’infarctus à la phase aiguë.
Les complications tardives L’insuffisance cardiaque
Après un infarctus, les survivants ont un risque de développer une insuffisance cardiaque 5 à 7 fois plus importante que les sujets du même âge. La fonction du ventricule gauche va dépendre de plusieurs facteurs :
La zone infarcie : son étendue, avec éventuellement une part de myocarde viable mais sidéré, ou hibernant si sténose résiduelle et en fonction de la perméabilité de l’artère (si perméable, mieux)
Le ventricule restant : il est soumis à un surcroit de travail. Il peut être normal ou déjà altéré, bien nourri ou ischémique. Enfin le ventricule restant est soumis au remodelage ventriculaire (dans un sens péjoratif, changement de taille et de forme).
Table des matières
INTRODUCTION
REVUE DE LA LITTÉRATURE
PREMIÈRE PARTIE : RAPPELS
CHAPITRE PREMIER : SYNDROMES CORONARIENS AIGUS
I. DEFINITIONS
II. CLASSIFICATIONS
II.1. Classification physiopathologique
II.2. Classification clinique
II.3. Classification électrocardiographique
III. ÉPIDEMIOLOGIE
IV. ANATOMIE : VASCULARISATION CARDIAQUE
IV.1. Artère coronaire gauche
IV.2. Artère coronaire droite
IV.3. Territoires vasculaires et anastomoses
V. PHYSIOLOGIE
V.1. Myocarde et oxygène
V.2. Consommation en oxygène du myocarde
V.3. Réserve coronaire
V.4. Vasomotricité coronaire
V.5. Ischémie myocardique
V.6. Mécanismes
V.7. Conséquences de l’ischémie myocardique (dans l’ordre d’apparition)
VI. PHYSIOPATHOLOGIE
VI.1. Physiopathologie de la maladie athéromateuse
VI.1.1. Mécanismes de l’athérogénèse
VI.1.2. Anatomopathologie
VI.1.2.1. Stade précoce : la strie lipidique
VI.1.2.2. La plaque d’athérome
VI.1.3. Évolution naturelle de la plaque d’athérome
VI.2. Physiopathologie des SCA
VII. ÉTIOLOGIES DES SCA
VII.1. Athérome coronaire
VII.1.1. Les facteurs de risque cardiovasculaire modifiables
VII.1.2. Les facteurs de risque cardiovasculaire non modifiables
VII.2. Les autres causes
VII.2.1. Des embolies coronaires
VII.2.2. Des traumatismes thoraciques
VII.2.3. De l’infarctus à coronaire angiographiquement saine
VII.2.4. Des anomalies congénitales des artères coronaires
VII.2.5. Des pathologies coronaires non athéromateuses
VII.2.6. Des causes hématologiques
VII.2.7. Divers
VIII. SIGNES
VIII.1. Type de description : SCA ST+ non compliqué
VIII.1.1. Circonstances de découverte
VIII.1.2. Examen clinique
VIII.1.2.1. Interrogatoire
VIII.1.2.2. Signes fonctionnels
VIII.1.2.3. Signes généraux
VIII.1.2.4. Examen physique
VIII.1.3. Examens paracliniques
VIII.1.3.1. Électrocardiogramme
VIII.1.3.2. Biologie
VIII.1.3.3. Échocardiographie
VIII.1.3.4. Coronarographie
VIII.1.4. Évolution de la forme non compliquée
VIII.1.4.1. Éléments de surveillance
VIII.1.4.2. Les modalités évolutives
VIII.2. Formes cliniques
VIII.2.1. Formes symptomatiques
VIII.2.1.1. Formes indolores
VIII.2.1.2. Formes digestives
VIII.2.1.3. Formes syncopales
VIII.2.1.4. Formes se manifestant par une insuffisance ventriculaire gauche inaugurale
VIII.2.2. Formes compliquées
VIII.2.2.1. Les complications précoces
VIII.2.2.2. Les complications tardives
VIII.2.3. Syndrome coronaire aigu Non ST+ (SCA NST+ ou SCA ST-)
VIII.2.3.1. Circonstances de découverte
VIII.2.3.2. Signes cliniques
VIII.2.3.3. Signes électrocardiographiques
VIII.2.3.4. Troponinémie
VIII.2.3.5. Échographie cardiaque
IX. DIAGNOSTIC
IX.1. Diagnostic Positif
IX.1.1. Syndrome Coronaire Aigu ST+ (SCA ST+)
IX.1.2. Syndrome Coronaire Aigu Non ST+ (SCA NST+)
IX.2. Diagnostic topographique
IX.3. Diagnostic différentiel
IX.3.1. Péricardite aiguë
IX.3.2. Dissection aortique
IX.3.3. Embolie pulmonaire
IX.3.4. Myocardite aiguë
IX.3.5. Myocardiopathie adrénergique apicale (Tako Tsubo).
IX.3.6. Épanchement pleural liquidien
IX.3.7. Pneumothorax spontané
IX.3.8. Autres
IX.3.9. Diagnostic étiologique
X. TRAITEMENT
X.1. Traitement Curatif
X.1.1. Buts
X.1.2. Moyens
X.1.2.1. Moyens non médicamenteux
X.1.2.2. Moyens médicamenteux
X.1.2.3. Moyens instrumentaux
X.1.2.4. Moyens chirurgicaux
X.1.3. Indications
X.1.3.1. Phase aiguë
X.1.3.2. Phase chronique
X.2. Prévention
X.2.1. Primaire
X.2.2. Secondaire
DEUXIÈME CHAPITRE : ÉTAT D’HYPERGLYCÉMIE
I. DEFINITIONS
II. CLASSIFICATION
III. ÉPIDEMIOLOGIE
IV. DIAGNOSTIC
V. PRISE EN CHARGE
V.1. Principes
V.2. Diabète de type 2
V.3. Diabète de type 1
V.4. Hyperglycémie au cours des SCA
DEUXIÈME PARTIE : NOTRE ÉTUDE
I. MÉTHODOLOGIE
1. Le cadre de l’étude
2. Matériels et méthodes
2.1. Matériels
2.2. Méthodes
2.3. Paramètres étudiés
2.3.1. Les données sociodémographiques
2.3.2. Les antécédents
2.3.3. Le traitement avant admission
2.3.4. Les signes fonctionnels
2.3.5. L’examen physique
2.3.6. Les examens paracliniques
2.3.7. Les aspects thérapeutiques
2.3.8. L’évolution
3. Recueil et analyse statistique des données
II. RÉSULTATS
1. Données de la population générale
1.1. Fréquences
1.2. Données sociodémographiques
1.2.1. Le genre
1.2.2. L’âge
1.2.3. L’origine géographique
1.2.4. Le niveau socio-économique
1.3. Les antécédents
1.3.1. Les facteurs de risque cardiovasculaire
1.3.2. Les antécédents d’événements cardiovasculaires
1.3.3. Antécédents non cardiovasculaires
1.4. Le délai d’admission
1.5. Le traitement avant l’admission
1.5.1. Le traitement anti-thrombotique
1.5.2. Le traitement anti-ischémique
1.5.3. Le traitement antidiabétique
1.6. Données cliniques
1.6.1. Les signes fonctionnels
1.6.2. L’examen général
1.6.3. L’examen physique
1.7. Données paracliniques
1.7.1. L’électrocardiogramme
1.7.2. La biologie
1.7.3. Échocardiographie Doppler
1.7.4. La coronarographie
2. Données de la population diabétique
3. Traitement
3.1. À l’admission
3.1.1. La thrombolyse
3.1.2. L’angioplastie
3.1.3. Les anticoagulants
3.1.4. Les antiagrégants plaquettaires
3.1.5. Les bêtabloquants
3.1.6. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
3.1.7. Les statines
3.1.8. Les antalgiques
3.1.9. Le traitement antidiabétique
3.1.10. Autres traitements
3.2. À la sortie de l’hôpital
3.2.1. Anticoagulants
3.2.2. Traitement BASIC
3.2.3. Traitement antidiabétique
3.2.4. Autres thérapeutiques
4. Évolution
4.1. Durée d’hospitalisation
4.2. Évolution favorable
4.3. Les complications
4.4. L’équilibre glycémique
4.5. La mortalité
4.6. Facteurs pronostiques
III. COMMENTAIRES
1. Sur la méthodologie
2. Sur les résultats
2.1. Les fréquences
2.2. L’âge
2.3. Le genre
2.4. Les antécédents cardiovasculaires
2.4.1. Les facteurs de risque cardiovasculaire
2.4.2. Les antécédents de coronaropathie
2.5. Les délais d’admission
2.6. Les données cliniques
2.6.1. Les symptômes
2.6.1. L’examen physique
2.7. Les données paracliniques
2.7.1. L’électrocardiogramme
2.7.2. La biologie
2.7.3. L’échocardiographie doppler
2.7.4. La coronarographie
2.8. Données thérapeutiques
2.8.1. Le traitement à l’admission
2.8.2. Le traitement de sortie
2.9. Évolution
2.9.1. La durée d’hospitalisation
2.9.2. L’évolution immédiate
2.9.3. La mortalité
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE
