Determination du meilleur protocole de vaccination contre la maladie de newcastle en elevage avicole

 Virologie

La maladie de Newcastle est causée par un Paramyxovirus (PMV). Neuf sérotypes de Paramyxovirus aviaires PMV1 à PMV9, peuvent être distingués sur la base des tests d’inhibition de l’hémagglutination. Les différentes souches de la maladie de Newcastle appartiennent toutes au sérotype PMV1.

Taxonomie Le virus de la maladie de Newcastle appartient à la famille des Paramyxoviridae, qui regroupe les genres Rubulavirus, Morbillivirus et Pneumovirus. Le genre Rubulavirus est le responsable de la maladie de Newcastle.

Morphologie et structure

Les paramyxovirus sont des virus à ARN monocaténaires. Il s’agit de particules virales ultra filtrable et ultra centrifugables. Au microscope électronique, la taille est variable, environ 200 nm de diamètre. Ils sont le plus souvent sphériques, mais des formes filamenteuses peuvent être observées. xlvii Ce sont des virus enveloppés, dont l’enveloppe porte deux types de spicules glycoprotéiniques, H et N. La glycoprotéine de type H possède une activité hémagglutinante, tandis que la glycoprotéine de type N, une activité neuranimidasique. Ces spicules sont responsables de l’attachement du virus sur les récepteurs cellulaires.

Culture du virus

Elle est possible : -In ovo : sur œuf embryonné d’environ 10 jours, infecté par n’importe quelle voie, on obtient la mort de l’embryon au bout de deux à quatre jours. -In cyto : c’est-à-dire sur des cellules d’embryon de poulet ou sur des cellules de lignée. La présence du virus entraîne un effet cytopathique (ECP) caractérisé par la formation de plage de lyse sur le tapis cellulaire. Il y’a aussi des cellules géantes ou multi nucléées. En effet, les Paramyxovirus provoquent en culture cellulaire la formation de syncytiums qui sont des placards cellulaires multinuclées, résultant de la fusion des membranes cytoplasmiques de plusieurs cellules cibles sous l’action de la protéine F. 

Résistance du virus

Le virus de la maladie de Newcastle est très résistant dans le milieu extérieur. En effet, il peut résister pendant trois mois, dans les matières fécales. Il résiste à la lumière, à la putréfaction, à la dessiccation. Toutefois, il peut être détruit par les pH acides, les désinfectants usuels tels que le formol, le crésyl, la soude et le phénol. Le virus est inactivé à 56 degrés Celsius après 3 heures ou à 60 degrés après 30 minutes (OIE, 2002). xlviii II-2-5 Propriétés biologiques 

Pouvoir pathogène

Le pouvoir pathogène est très important et variable d’une souche à l’autre ; il peut être apprécié dans les conditions naturelles ou expérimentales. Dans les conditions naturelles, le pouvoir pathogène présente une variation quantitative et une variation qualitative (CNRS, 2005). ¾ Variation qualitative La variation qualitative du virus traduit une affinité d’espèce et une affinité tissulaire. En effet, dans les conditions naturelles, le pouvoir pathogène du virus de la maladie de Newcastle est plus important chez certaines espèces d’oiseaux que d’autres. C’est ainsi que nous aurons une manifestation de la maladie sous une forme grave chez la dinde et le poulet, alors qu’elle est moins grave chez le canard et le pigeon. Aussi, sur une même espèce, il peut y avoir une localisation préférentielle du virus, en fonction de la souche. D’où l’existence des souches pneumotropes qui se localisent dans l’appareil respiratoire, des souches entérotropes qui se retrouvent dans le tractus digestif et des souches neurotropes dans le système nerveux. Selon le tropisme, on assistera à des manifestations respiratoires, digestives et/ou nerveuses. ¾ Variation quantitative La variation quantitative du virus est liée à l’évolution de la maladie selon que la souche virale incriminée est agressive ou non. Ainsi, nous pouvons avoir : • des souches très agressives dites vélogènes ; elles sont à l’origine d’épizooties très meurtrières, avec une mortalité allant jusqu’à 100%. • des souches moyennement agressives ou mésogènes ; la maladie qu’elles provoquent est moins grave. Nous y retrouvons les souches RoakinBeaudette et Kt Koumarov ; xlix • des souches peu agressives appelées souches lentogènes, responsables de la forme bénigne de la maladie. C’est le cas des souches HITCHNER B1 et LA SOTA. Dans les conditions expérimentales, il est possible de modifier le pouvoir pathogène de certaines souches. Il existe des souches stables et des souches malléables. Ainsi, sur des souches malléables, cette modification du pouvoir pathogène peut conduire à une exaltation du pouvoir pathogène par un certain nombre de passage en série sur des œufs embryonnés. Ce pouvoir pathogène peut aussi être atténué chez ces souches malléables, par passage sur des cultures cellulaires de mammifères, en vue d’obtenir des souches vaccinales. II-2-5-2 Pouvoir hémagglutinant et hémolytique Le virus de la maladie de Newcastle comme tous les virus de la famille des Paramyxoviridae, possède des hémagglutinines situées sur l’enveloppe (glycoprotéine de type H). Par ailleurs, il peut aussi produire une hémolyse des globules rouges de poulet. Les activités hémagglutinantes et hémolysante peuvent être inhibées par des sérums spécifiques.

Pouvoir antigène et immunisant

Le pouvoir antigène existe et il est unique. La présence du virus de la maladie de Newcastle dans un organisme entraîne la production d’anticorps fixant le complément, neutralisant et inhibant l’hémagglutination. Le pouvoir immunogène est essentiellement de type humoral. Les animaux guéris de la maladie de Newcastle possèdent une immunité solide et durable ; liée à la présence des anticorps neutralisants. 

Etude clinique de la maladie de Newcastle

Symptômes

La maladie de Newcastle se caractérise par un polymorphisme symptomatologique. Les symptômes varient en fonction des souches en cause. L’incubation dure 4 à 7 jours en moyenne. L’expression de la maladie se fait en trois phases : • Phase d’invasion : l’animal peut avoir une atteinte de l’état général, abattement, chute du taux de ponte chez les pondeuses, perte d’appétit, plumes ébouriffées. Puis, il peut présenter une cyanose, des pétéchies ou suffusions et oedème sus-jacent sur la crête, le cou et les barbillons. Les paupières peuvent être closes. Ces signes peuvent durer 24 à 48 heures et la mort peut s’en suivre au bout de ce temps, lors qu’il s’agit de souches vélogènes. • Phase d’état : les signes peuvent survenir sur un même animal ou sur des individus différents. nous avons : o Des troubles digestifs : diarrhée abondante, verdâtre, sanguinolente. o Troubles respiratoires : catarrhes occulo-nasal, respiration râleuse et bruyante. Présence de mucosités dans la trachée, de croûtes sur les narines et éternuement. o Troubles nerveux : ils sont les derniers à apparaître, lors d’évolutions lentes. Il y’a des signes d’excitation caractérisés par des crises épileptiformes. Perte de l’équilibre, parfois positionnement ou mouvement anormal de la tête. Nous pouvons aussi avoir une paralysie du cou, des pattes et des ailes. o Troubles de la ponte : chute brutale du taux de ponte, oeufs de calibre réduit, œufs sans coquille ou des coquilles molles, hémorragies dans le vitellus. li • Phase terminale : aggravation des symptômes qui aboutit à la mort ou à une amélioration clinique avec persistance des séquelles nerveuses et anomalies de ponte. Nous pouvons retenir de toutes ces descriptions, que la maladie de Newcastle s’exprime sous des formes cliniques très variées. 

Les lésions

Les lésions sont essentiellement de type hémorragique et ulcéro-nécrotiques. Elles sont non spécifiques de la maladie de Newcastle. • Lésions essentielles : elles sont observables sur le tube digestif, le cœur, le poumon et le système nerveux – Appareil digestif : lésions à dominante hémorragique (ventricule succenturié, gésier et intestins) et ulcéro-nécrotiques (formations lymphoïdes des intestins). Les lésions hémorragiques apparaissent rapidement, nous avons des pétéchies, des suffusions hémorragiques sur les papilles du ventricule succenturié. Ces pétéchies peuvent se situer sous la cuticule du gésier, du duodénum jusqu’au rectum. Les lésions ulcéro-nécrotiques se rencontrent lors d’évolutions lentes. Il s’agit d’ulcères qui se recouvrent de plaques de fibrine ; localisés sur le ventricule succenturié, le duodénum, les plaques de Payer et le coecum. – Au niveau du cœur : il y’a des pétéchies sur le péricarde. – Dans l’appareil respiratoire : les lésions sont inconstantes. Parfois il y’a un exsudat muqueux dans la trachée et le larynx, accompagnée ou non d’une congestion, voire une hémorragie. Des lésions de bronchopneumonie et une ulcération laryngo-trachéale peuvent être observées. – Les lésions du système nerveux : en dehors de la congestion, les autres lésions ne sont pas visibles à l’œil nu. La coupe histologique permet de voir une lii congestion, une tuméfaction vasculaire, une infiltration péri vasculaire et un phénomène de neuronophagie. • Lésions accessoires : elles sont représentées par des congestions des autres organes tels que le foie, la rate et les reins. ¾ La maladie chez l’homme La maladie chez l’homme s’observe chez des personnes qui manipulent le virus à des fins diverses. C’est le cas par exemple des laborantins, des éleveurs (aviculteurs) et toute autre personne susceptible d’entrer en contact avec des animaux réceptifs. Chez un homme infecté accidentellement, après une incubation de 1 à 4 jours, il se développe une conjonctivite unilatérale à l’origine d’une congestion et d’un larmoiement. Les ganglions lymphatiques sont parfois hypertrophiés