Impact du chlorure d’aluminium sur le profil lipidique: Effets protecteurs de la supplémentation en huile de nigelle et/ou en acide alpha lipoïque

Effet sur la concentration plasmatique en cholestérol

Nos résultats révèlent, une variation significative du taux plasmatique en cholestérol chez les groupes AlCl3 (+50.53%), AlCl3+AAL+NS (-29.03%), AlCl3+NS (-20.43%) et NS (-34.40) par rapport au groupe témoin (Tableau 11, Figure 26). Tandis qu’on enregistre un rétablissement par une diminution significative chez les groupes AlCl3+AAL, AlCl3+AAL+NS et AlCl3+NS comparativement au groupe AlCl3.

Effet sur la concentration plasmatique en triglycérides et en HDL (High density lipoprotein)

Les résultats présentés dans le Tableau 11 et par la Figure 26 illustrent une diminution significative des triglycérides chez le lot AlCl3+NS par rapport au lot témoin. Aussi, selon nos résultats on remarque une diminution significative d’HDL chez le lot AlCl3 (-14.92%) comparativement au lot témoin. Parallèlement, une amélioration par une augmentation significative du taux d’HDL est enregistrée chez les lots traités par les combinaisons AlCl3+AAL, AlCl3+AAL+NS et AlCl3+NS comparativement au lot AlCl3. 

Effet sur la concentration plasmatique en LDL (Low density lipoprotein)

Les résultats de notre étude indiquent une augmentation significative de LDL chez les rats traités par AlCl3 (+ 37.25%) comparativement aux rats témoins. On enregistre aussi une différence significative comparant les groupes traités par les combinaisons AlCl3+AAL+NS, AlCl3+NS et NS au groupe témoin. En revanche, ce taux est corrigé après supplémentation en NS et/ou en AAL. La comparaison avec le groupe AlCl3 révèlent une diminution significative chez les groupes AlCl3+AAL, AlCl3+AAL+NS et AlCl3+NS (Tableau 11, Figure 26).

Effet sur la concentration plasmatique en VLDL (Very low density lipoprotein)

L’analyse statistique des valeurs obtenues n’a montré aucune différence significative entre les six lots expérimentaux (Tableau 11, Figure 26). Chapitre VI: Impact du chlorure d’aluminium sur le profil lipidique: Effets protecteurs de la supplémentation en huile de nigelle et/ou en acide alpha lipoïque Résultats et discussion 107 Tableau 11: Variation de la concentration plasmatique (mg/dl) en cholestérol, en triglycérides, en HDL, en LDL et en VLDL chez les rats témoins et les rats traités. Paramètres Lots expérimentaux T AlCl3 AlCl3 +AAL AlCl3+AAL+NS AlCl3+NS NS Cholestérol (mg/dl) 0.93±0.07 1.4±0.15** 0.86±0.11## 0.66±0.12**,## 0.74±0.11**,## 0.61±0.1** % – + 50.53 – 38.57 – 29.03, – 52.85 – 20.43, – 47.14 – 34.40 Triglycérides (mg/dl) 0.92±0.06 1±0.07 0.81±0.26 0.94±0.15 0.64±0.09*,# 0.9±0.12 % – – – – – 11.95, – 36 – HDL (mg/dl) 0.67±0.05 0.57±0.041* 0.64±0.06# 0.65±0.063# 0.62±0.045# 0.71±0.09 % – – 14.92 + 12.28 + 14.03 + 8.77 – LDL (mg/dl) 0.51±0.1 0.7±0.11* 0.45±0.13# 0.3±0.08*,## 0.36±0.07**,## 0.31±0.1** % – + 37.25 – 35.71 – 41.17, – 57.14 – 29.41, – 48.57 – 39.21 VLDL (mg/dl) 0.18±0.01 0.19±0.05 0.17±0.04 0.18±0.03 0.15±0.02 0.18±0.02 % – – – – – – * p≤0.05 ; **p≤0.01 par comparaison avec les rats témoins. # p≤0.05 ; ##p≤0.01 par comparaison avec les rats traités par AlCl3. Résultats et discussion 108 Figure 26: Variation de la concentration plasmatique en cholestérol, en triglycérides, en HDL, en LDL et en VLDL chez les rats témoins et les rats traités. * p≤0.05 ; **p≤0.01 par comparaison avec les rats témoins. # p≤0.05 ; ##p≤0.01 par comparaison avec les rats traités par AlCl3. 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 1,6 1,8 Concentration en mg/dl Lots expérimentaux Cholestérol ** ## **,## **,## ** 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 Concentration en mg/dl Lots expérimentaux Triglycérides *,# 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 Concentration en mg/dl Lots expérimentaux HDL * # # # 0 0,05 0,1 0,15 0,2 0,25 0,3 Concentration en mg/dl Lots expérimentaux VLDL 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 Concentration en mg/dl lots expérimentaux LDL # *,## **,## ** * Résultats et discussion 109  Discussion L’analyse des résultats obtenus montre des perturbations du profil lipidique chez les rats traités par AlCl3 comparant aux rats témoins. Ces perturbations sont la conséquence d’une lipolyse intense au niveau des adipocytes induit par l’activation de la lipoprotéine lipase hormonosensible. D’autre part, l’hypercholestérolémie observée dans la présente étude peut être aussi considérée comme le résultat de l’insulinorésistance ou bien de l’effet inhibiteur d’aluminium sur les récepteurs à LDL situé au niveau des tissus périphériques. Il peut être aussi lié à l’augmentation de la concentration en VLDL. Du même, l’hypertriglycéridémie observée est liée à l’augmentation de la concentration en VLDL. Plusieurs études (El-Damardash, 2004; Mailloux et al., 2011; Shrivastava, 2012) ont également montré que l’intoxication aluminique induit une augmentation de la concentration plasmatique en cholestérol, en triglycérides, en LDL et en VLDL accompagnée d’une diminution de la concentration en HDL. La quantité totale du cholestérol plasmatique dépend du taux d’excrétion biliaire (sous forme de cholestérol ou de sel biliaire) et du taux de synthèse hépatique. El-Damardash, (2004) suggère que l’hypercholestérolémie enregistrée chez des rats traités quotidiennement par une dose de 34mg/kg PC du chlorure d’aluminium pendant 30 jours, est fortement liée à l’augmentation de sa synthèse hépatique suite à une stimulation de l’hydroxy-méthyle-glutaryl-CoA (HMG-CoA enzyme clé dans la biosynthèse du cholestérol) par l’aluminium. Les études rapportées par Mailloux et al., (2011) prouvent que la perturbation du cycle de Krebs induit par l’aluminium, entraine l’accumulation du citrate qui va être transporter vers le cytosol dans le quelle il se transforme sous l’influence des enzymes lipogeniques en acides gras. Ces derniers subit une estérification (liaison avec le glycérol) pour donner des TG ce qui augmente leurs taux plasmatique ainsi que le taux de leurs transporteurs (VLDL). Tandis que, Newairy et al., (2009) ont rapporté que l’augmentation de la concentration en VLDL enregistrée peut être expliquée, d’une part par l’augmentation de leurs synthèse hépatique et d’autre part par un ralentissement de leurs catabolisme.