Efficacité des traitements basés sur l’imagerie motrice dans la prise en charge du Syndrome Douloureux

Syndrome douloureux régional complexe

 Le syndrome douloureux régional complexe (SDRC) anciennement nommé algodystrophie ou atrophie de Sudeck, est une affection douloureuse neurologique localisée sur un membre. Il survient généralement au niveau des extrémités à la suite d’un traumatisme (environ 9% n’ayant pas de cause traumatique) sans lien de gravité avec celui-ci. Dans la plupart des cas cette affection ne touche qu’une seule localisation mais chez un faible pourcentage de personnes atteintes elle peut se répandre sur plusieurs membres. [1,2] Le diagnostic permet de subdiviser le syndrome douloureux régional complexe en deux soustypes : • SDRC-I (ancienne dystrophie sympathique reflexe) • SDRC-II (ancienne causalgie) Ils se caractérisent, respectivement, par l’absence ou la présence d’une lésion nerveuse avérée. Bien que traditionnellement distingués, ces deux types de SDRC présentent des signes et symptômes similaires sans preuve de différence physiopathologique ou réactionnelle au traitement.

Physiopathologie 

La physiopathologie du SDRC reste à l’heure actuelle encore très mal connue. La complexité et la multitude de mécanismes physiopathologiques impliqués engendrent des formes cliniques assez hétérogènes et compliquent d’autant la conception de schémas thérapeutiques fondés. Le premier concept selon lequel le SDRC était dû majoritairement à un dysfonctionnement du système nerveux sympathique, a longtemps été soutenu mais est désormais dépassé. En effet, il semblerait que cette pathologie découle d’un nombre et d’un enchainement complexe de phénomènes intrinsèques divers et variés. L’étiologie multifactorielle de cette affection en fait un sujet largement étudié dans la littérature, avec un grand nombre d’hypothèses sur les mécanismes sous-jacents. Ici, nous en traiterons les principaux. ➢ Le facteur inflammatoire et immunologique Rappelons que le développement d’un SDRC se produit très majoritairement à la suite d’une lésion tissulaire quelle qu’en soit la nature. Cet événement entraine une réponse inflammatoire physiologique non spécifique avec afflux de cellules supports de l’inflammation comme les lymphocytes, monocytes ou encore mastocytes, au niveau du tissu lésé. Ces cellules supports de l’immunité vont y déverser des médiateurs inflammatoires (ATP, protons, prostaglandines, bradykinines, facteurs de croissance nerveuse NGF) ainsi que des cytokines pro-inflammatoires comme le facteur de nécrose tumorale TNF et l’interleukine. La libération de ces différents facteurs chimiques aura pour conséquences globales, l’hypersensibilisation des nocicepteurs ainsi qu’une augmentation du flux sanguin et de la perméabilité vasculaire. Ces conséquences entrainant les 5 signes cardinaux de l’inflammation : dolor (douleur), calor (chaleur), rubor (rougeur), tumor (gonflement) et functio laesa (perte de fonction). Chez les patients atteints de SDRC en phase aiguë, on rencontre un taux anormalement haut de cytokines pro-inflammatoires et à l’inverse un taux relativement bas de cytokines antiinflammatoires, qui ont tendance à se normaliser dans le temps. [4] Le mécanisme non spécifique expliqué ci-dessus est amplifié dans cette pathologie par un phénomène d’inflammation neurogène. En effet, lors de la phase aiguë ou inflammatoire, les patients atteints de SDCR présentent une réaction inflammatoire aberrante au niveau du membre lésé. Elle se caractérise donc par des changements du débit sanguin, une vasodilatation, un changement de température et un œdème, paraissant disproportionnés au regard de la lésion initiale. Au niveau biochimique, l’inflammation neurogène entraine une libération au niveau local, par des neurones afférents primaires, de médiateurs de l’inflammation comme la substance P et les peptides liés au gène de la calcitonine CGRP. [5] Ces facteurs entrainent une vasodilatation et une extravasation plasmatique autour des terminaisons nerveuses périphériques favorisant l’hyperréactivité nociceptive ainsi que les signes inflammatoires. L’installation de cette inflammation neurogène ferait suite à l’altération de l’inactivation des substances pro-inflammatoires lors du phénomène initial. ➢ Sensibilisation du Système Nerveux Périphérique (SNP) Comme dit précédemment, une quantité de médiateurs pro-inflammatoires va venir se déverser à proximité des terminaisons nerveuses périphériques. Il semblerait que ce phénomène conduise à des modifications du système nerveux périphérique, à savoir un abaissement du seuil de dépolarisation local et une sensibilisation nociceptive. [2] ➢ Sensibilisation du Système Nerveux Central (SNC) La persistance de stimulations nociceptives intenses au niveau des terminaisons périphériques, comme c’est le cas dans le phénomène douloureux chronique associé au SDRC, entraine un mécanisme de sensibilisation du système nerveux central. En effet suivant le même principe que la sensibilisation périphérique développée ci-dessus, le trop plein d’informations douloureuses au niveau du membre lésé conduit à une surexcitabilité des neurones nociceptifs de la moelle épinière. Ce processus décrit comme un mécanisme de protection du corps humain (au plus la douleur est importante, au plus le corps va chercher à éviter l’action douloureuse), entraine chez les patients atteints de SDRC des réponses disproportionnées telle que l’hyperalgésie.  ➢ Dysrégulation autonome – Système Nerveux Sympathique (SNS) Le système nerveux autonome aussi nommé système nerveux végétatif est une partie du système nerveux (SN) chargé des fonctions non volontaires du corps humain. Il est subdivisé en deux entités (ou trois avec le SN entérique, selon les auteurs) : → Le SN parasympathique, qui gère schématiquement les mécanismes physiologiques du corps au repos (abaissement de la fréquence cardiaque, favorisation de la digestion par contraction augmentée des muscles lisses de l’intestin, myosis, etc…). → Le SN sympathique, qui est globalement son opposé, gère quant à lui les mécanismes du corps se préparant à l’action (accélération du métabolisme, vasoconstriction périphérique, ralentissement de la digestion, etc…). Le SNS est un système à deux neurones (pré et post-ganglionnaires) fonctionnant grâce à deux neuromédiateurs, l’acétylcholine et la noradrénaline. 1 2 3 Par conséquent, l’analyse de certains symptômes du SDRC à savoir l’œdème, les troubles vasomoteurs ainsi que l’hyperhidrose laissent penser à un défaut de réponse ou une mauvaise régulation du SNS. Cette affirmation a pu être objectivée par la mise en évidence d’un défaut en noradrénaline circulante au niveau du membre atteint chez des patients présentant un SDRC, entrainant une vasodilatation artérielle. Il a aussi été observé que ce défaut de neuromédiateur tend à se rééquilibrer avec le temps, mais la forte baisse initiale serait un facteur déclenchant l’hypersensibilisation des récepteurs du SNS, responsables par la suite des phénomènes vasomoteurs dysfonctionnels comme la vasoconstriction exagérée rencontrée en phase froide. Cependant dans une étude datant de 2010, on retrouve des signes de dysfonctionnement sympathique chez deux tiers des patients présentant un SDRC chronique. L’implication du SNS interviendrait donc non seulement dans la genèse du SDRC mais serait également un facteur influant sur son maintien dans le temps. [2,3,6,7] ➢ Neuroplasticité Au-delà des altérations nerveuses au niveau de la moelle épinière, on rencontre chez les patients atteints de SDRC, des modifications fonctionnelles, biochimiques ainsi qu’anatomiques du cerveau. En effet, lors d’études sur les modèles animaux (rongeurs) reproduisant les stigmates retrouvés chez l’Homme atteint de SDRC, les chercheurs ont mis en évidence un remaniement de structures cérébrales comme l’hippocampe (centre gérant entre autres la mémoire) et l’amygdale (pouvant générer des signes de l’anxiété). L’atteinte de la mémoire et l’anxiété sont des signes pouvant être retranscrits par les patients atteints de SDRC. Il existe également d’autres remaniements des structures cérébrales associées au SDRC. Effectivement, la quasi-totalité des études portant sur la physiopathologie du SDRC utilisées dans cette revue expose une modification et une réorganisation des représentations corticales. Cette altération de la somatotopie cérébrale4 se caractérise par une réduction et un déplacement de l’espace occupé par le membre atteint (par rapport au membre sain) au niveau du cortex somatosensoriel primaire (S1) corrélée significativement avec la douleur, le degré d’hyperalgésie ainsi que l’altération de la sensibilité. Cette réorganisation dysfonctionnelle des cartes somatotopiques influe sur l’augmentation des symptômes du SDRC tels que, entre autres, les troubles sensitifs, les troubles moteurs, la réduction des amplitudes articulaires et les dystonies. Cependant la neuroplasticité cérébrale semble rendre possible la récupération de représentations corticales normales après traitement et guérison d’un SDRC.➢ Facteurs génétiques et auto-immunité Les recherches dans le domaine de la génétique et son influence dans l’apparition du SDRC se développent. En effet des études réalisées sur des familles dont plusieurs membres sont affectés par un SDRC, suggèrent qu’il existe un lien génétique associé à la précocité ainsi qu’à l’incidence (particulièrement entre frère et sœur) de cette pathologie. Cependant, le nombre réduit d’étude, ainsi que la difficulté à isoler un gène ou un modèle héréditaire spécifique à ce sujet en font une piste intéressante mais limitée en preuve à l’heure actuelle. [2,3,6] Par ailleurs, la découverte dans le sérum de patients affectés par cette pathologie, d’autoanticorps dirigés contre des antigènes spécifiques aux neurones du SNA laissent penser que l’auto-immunité joue un rôle dans le processus du SDRC, ainsi que dans sa symptomatologie. De plus de nombreuses molécules supports de l’immunité innée ainsi qu’adaptative se retrouvent impliquées dans la surproduction de facteurs pro-inflammatoires favorisant l’autoinflammation rencontrée chez les patients atteints de SDRC. 

Symptomatologie et évolution 

Le développement des symptômes du SDRC se produit généralement au cours du mois suivant le traumatisme ou l’immobilisation du membre lésé. [1] Ils peuvent varier de façon soudaine et sans raison apparente. 4 Cf. 

Rappels neurophysiologiques 

 Cette pathologie présente un certain nombre de symptômes généralement communs à la majorité des patients :  La douleur : elle est l’élément central de cette affection. Les patients la décrivent presque systématiquement comme sévère, brûlante, déchirante, profonde, diffuse et constante.[4,11] Cette douleur présente les caractéristiques d’une douleur neuropathique « douleur fulgurante ou sensation de brûlures, engourdissements, altération de la sensibilité et sensations très difficiles à décrire » [12], aussi bien dans les SDRC de type 2 (avec lésion nerveuse) que de type 1 (sans lésions nerveuse). Celleci ne se limite pas à un territoire nerveux ou à un dermatome spécifique. [13] On rencontre très souvent des douleurs type allodynie et hyperalgésie chez les personnes atteintes de SDRC. « L’allodynie est une douleur en réponse à un stimulus qui normalement ne provoque pas de douleur et l’hyperalgésie est une augmentation de la douleur en réponse à un stimulus normalement responsable de douleurs » [14].  Les modifications tégumentaires : on retrouve chez les personnes atteintes de cette affection des troubles vasomoteurs pouvant se caractériser par une vasodilatation ou vasoconstriction exagérée du membre lésé en fonction du stade d’évolution du SDRC. Ceux-ci ont pour conséquence une asymétrie de couleur et de température entre le membre affecté et le membre sain controlatéral. Parmi ces troubles trophiques on remarque également une hyperhidrose ou au contraire une sècheresse cutanée de l’extrémité touchée ainsi qu’une augmentation ou diminution dans la vitesse de pousse des ongles et des poils. [11,15]  L’œdème : il est généralement retrouvé dans la phase aiguë du SDRC et localisé sur la région douloureuse. Cet œdème a tendance à se résorber voire à disparaitre avec le temps et la chronicisation de la pathologie bien que dans une étude rétrospective menée sur 656 patients présentant un SDRC [15], 90% expérimentent une certaine prédisposition au gonflement même après une longue période d’évolution de la maladie.  Les limitations de mouvements : elles sont marquées par une diminution de la force musculaire et des amplitudes de mobilisation active, la douleur entraine une sous sollicitation du membre qui peut évoluer vers une amyotrophie musculaire de la région. Les patients décrivent une difficulté à l’initiation du mouvement avec ressenti d’une certaine rigidité articulaire. L’imprécision lors de l’exécution de mouvements fins et ciblés est un symptôme typique lors d’une atteinte du membre supérieur. La présence de tremblements d’action ou de repos, de spasmes musculaires involontaires et de dystonie, sont également des symptômes couramment rapportés par les patients. On peut aussi rencontrer une altération des réflexes tendineux (exagération ou diminution) mais ce phénomène est plus rare .