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Dynamique pelvienne
Sur le plan fonctionnel, le vagin est perpendiculaire à la direction générale des forces d’expulsion, qui sont dirigées dans le même axe que le détroit supérieur, c’est-à-dire en bas et en arrière [87]. Son orientation en biseau dans l’épaisseur du plancher pelvien fait que toute hyperpression abdomino-pelvienne à tendance à accoler les parois vaginales l’une contre l’autre. Le col de l’utérus, situé dans l’axe de la poussée abdominale, est perpendiculaire au vagin. Ce col va, du fait de sa position postérieure, prendre appui au cours de l’effort sur le périnée postérieur. Cela ferme également la poche recto-utérine (le cul-de-sac de Douglas) [13]. La disparition de l’angle d’antéversion, qui tend à placer l’utérus et le vagin sur la même ligne ou la verticalisation du vagin, sont des facteurs hautement favorables d’un prolapsus même en l’absence de déficience du plancher musculaire périnéal, car elle place l’utérus, qui ne prend plus appui sur le périnée postérieur, dans l’axe du vagin [54]. C’est ainsi que l’on peut observer des prolapsus chez la nullipare à utérus dit « rétroversé ». Le déplacement de l’utérus, décrit par Berglas et Rubin [13], montre que la réplétion vésicale qui se fait au dépend du dôme vésical, soulève et verticalise l’utérus, alors que la réplétion rectale déplace l’utérus vers le haut et vers l’avant. L’association de la réplétion vésicale et de la réplétion rectale verticalise et ascensionne l’utérus. Au cours de l’effort de poussée abdominale, l’utérus se déplace en bas et arrière et va s’appuyer, par l’intermédiaire de la paroi postérieure du vagin et du rectum, sur la plaque lévatorienne, c’est-à-dire sur le périnée postérieur [54]. La limite physiologique du déplacement vers le bas du col utérin et du dôme vaginal est l’horizontale menée par la pointe du coccyx. La distance du col utérin au coccyx est alors moins de la moitié et parfois seulement le tiers de la distance du col au pubis [14, 54, 87]. Au cours de ce même déplacement, la poche recto-utérine est parfaitement collabée. Toujours lors de l’effort de poussée, le vagin devient rectiligne par disparition du cap vaginal et s’horizontalise. L’augmentation de la pression abdominale plaque le tube vaginal sur le plancher périnéal postérieur et accole ainsi les deux parois vaginales l’une contre l’autre [87]. Lors de la contraction du plancher pelvien, comme par exemple lors de l’effort de retenue, l’utérus se déplace vers le haut et vers l’avant et le vagin se verticalise, le cap vaginal se ferme, passant de 140 à 110° environ. Il faut noter qu’au cours de ces deux mécanismes d’effort et de retenue, la mobilité relative du coccyx fait qu’il se déplace vers l’arrière lorsque l’hyperpression abdominale repousse le plancher pelvien et vers l’avant lorsque la contraction du plancher pelvien l’attire [13]. Ainsi, est souligné le rôle fonctionnel majeur des muscles élévateurs de l’anus au cours de la poussée d’effort, ils représentent l’appui solide des viscères pelviens qui se déplacent en bloc vers l’arrière. Lorsqu’ils se contractent, ils se tendent et s’horizontalisent, remontant le bloc viscéral [54].
PHYSIOPATHOLOGIE DES PROLAPSUS GENITAUX
Le trouble de la statique pelvienne et le prolapsus apparaissent lorsque l’équilibre anatomique et mécanique entre la pression abdominale et les forces de résistance périnéale est rompu [54]. Les tissus de soutien, les muscles du plancher pelvien et leur innervation contribuent à l’intégrité du fascia endo-pelvien, support des organes pelviens. En théorie, si l’un de ces éléments est défaillant, les autres peuvent y suppléer dans certaines limites. Mais la complexité des systèmes biomécaniques concernés explique les difficultés rencontrées dans l’interprétation physiopathologique des prolapsus et les tentatives de modélisation de la cavité pelvienne [54]. Les éléments de physiopathologie, les plus anciennement rapportés, se limitaient à l’aspect anatomique des lésions observées. Plus récemment, l’histopathologie et la biochimie sont venues ouvrir d’autres voies de réflexion et de recherche [54].
Altérations du tissu de soutien
Modifications biomécaniques
La résistance à la traction du tissu conjonctif est diminuée de façon significative chez les patientes porteuses d’un prolapsus [88]. Une augmentation de l’extensibilité de la paroi vaginale est aussi observée. La modification de cette propriété semble bien limitée aux tissus périnéaux, puisqu’elle n’est pas retrouvée au niveau du tissu témoin cutané prélevé sur l’avant-bras [88].
Modifications du collagène
La quantité totale de collagène dans le paramètre est globalement diminuée chez les patientes porteuses de prolapsus, par rapport à une population témoin, indépendamment du statut hormonal [56, 109]. En revanche, aucune différence n’était retrouvée sur des biopsies de l’apex du vagin. La modification de la quantité de collagène de type III est plus directement impliquée au niveau histo-pathologique. Les proportions de collagènes de type I et de type III semble être l’indicateur le plus intéressant, le rapport collagène type I/type III traduisant la résistance élastique à la traction des tissus de soutien [56, 109]. Plusieurs auteurs ont mis en évidence dans la sous-muqueuse vaginale, les ligaments utéro-sacrés et les paramètres, une diminution de ce rapport par augmentation du collagène de type III chez des patientes présentant un prolapsus [56, 109].
Modification des fibres musculaires lisses
Dans la paroi vaginale des patientes présentant un prolapsus, les faisceaux musculaires lisses sont plus grêles, moins nombreux et désorganisés, par rapport à l’architecture en faisceaux serrés, circulaires et longitudinaux retrouvés sur les biopsies vaginales de femmes sans prolapsus [10]. Ces phénomènes ont été également observés au niveau du ligament rond [120].
Lésions du muscle élévateur de l’anus
Ce complexe musculaire qui assure la solidité du diaphragme pelvien peut être le siège de lésions directes ou indirectes par dénervation. Il peut en résulter une ouverture du hiatus urogénital, une modification de l’orientation horizontale des organes pelviens et une ballonnisation du plancher pelvien [35, 150]. Le métabolisme aérobique des muscles du plancher pelvien doit être pris en compte dans la physiopathologie des troubles de la statique pelvienne. Il a été récemment mis en évidence dans le muscle élévateur de l’anus de patientes présentant un prolapsus pelvien des anomalies morphologiques typiques d’un dysfonctionnement mitochondrial et d’une altération de la production d’ATP (fibres Cox) [186]. Ces anomalies n’étaient pas présentes dans les muscles deltoïdiens des mêmes patientes [186].
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. DEFINITION
I.1. Définition anatomo-clinique
I.2. Définition physiologique
II. RAPPELS ANATOMIQUES
II.1. Moyens de soutien des organes pelviens de la femme
II.2. Moyens de suspension des organes pelviens de la femme
II.3. Orientation des organes pelviens de la femme
II.4. Dynamique pelvienne
III. PHYSIOPATHOLOGIE DES PROLAPSUS GENITAUX
III.1. Altérations du tissu de soutien
III.1.1. Modifications biomécaniques
III.1.2. Modifications du collagène
III.1.3. Modification des fibres musculaires lisses
III.1.4. Lésions du muscle élévateur de l’anus
III.2. Facteurs ostéo-articulaires
III.3. Facteur génétique
IV. EPIDEMIOLOGIE DES PROLAPSUS GENITAUX
IV.1. Fréquence des prolapsus génitaux
IV.2. Facteurs de risque des prolapsus génitaux
IV.2.1. Âge
IV.2.2. Parité
IV.2.3. Voie d’accouchement
IV.2.4. Grossesse
IV.2.5. Facteurs de risque d’hyperpression abdominale
IV.2.6. Facteurs de risques iatrogéniques
IV.2.7. Autres
V. DIAGNOSTIC DES PROLAPSUS GENITAUX
V.1. Diagnostic positif.
V.1.1. Circonstance de découverte
V.1.2. Interrogatoire
V.1.3. Examen physique.
V.1.3.1. Inspection
V.1.3.2. Examen au spéculum et aux valves
V.1.3.3.Toucher vaginal combiné au palpé abdominal
V.1.3.4.Toucher rectal
V.1.3.5. Recherche d’une incontinence urinaire
V.1.3.6. Examen neurologique du périnée
V.1.3.7. Résumé de l’examen clinique
V.1.3.8. Classification des prolapsus génitaux
V.1.3.8.1. Classification du prolapsus génital selon l’International Continence Society
V.1.1.3.8.2. Classification du prolapsus génital selon Baden et Walker
V.1.1.3.8.3. Classification française des prolapsus génitaux
V.1.2. Données Paracliniques
V.1.2.1. Examens gynécologiques
V.1.2.1.1. Frottis cervico-vaginal
V.1.2.1.2. Biopsie de l’endomètre
V.1.2.2. Bilan urologique
V.1.2.2.1. Examen cytobactériologique des urines
V.1.2.2.2. Bilan urodynamique
V.1.2.3. Bilan radiologique
V.1.2.3.1. Imagerie par résonnance magnétique pelvienne (IRM)
V.1.2.3.2. Echographie pelvienne
V.1.2.3.3. Autres bilans radiologiques
V.1.2.4. Bilan endoscopique
V.2. Diagnostic différentiel
V.2.1. Prolapsus rectal
V.2.2. Tumeur génitale prolabée
VI. TRAITEMENT DES PROLAPSUS GENITAUX
VI.1. But
VI.2. Moyens et méthodes
VI.2.1. Abstention
VI.2.2. Hormonothérapie
VI.2.3. Moyens physiques
VI.2.3.1. Rééducation périnéale
VI.2.3.2. Moyens mécaniques
VI.2.3. Traitement chirurgical
VI.2.3.1. Traitement chirurgical des prolapsus génitaux par voie basse
VI.2.3.1.1. Traitement chirurgical des hystérocèles par voie basse
VI.2.3.1.1.1. Triple intervention périnéale non conservatrice
VI.2.3.1.1.1.1. Hystérectomie vaginale
VI.2.3.1.1.1.2. Plastie vaginale antérieure oucolporraphie antérieure
VI.2.3.1.1.1.3. Plastie vaginale postérieure ou colpo-périnéorraphie
VI.2.3.1.1.2. Intervention de Campbell
VI.2.3.1.1.3. Intervention de Richter
VI.2.3.1.2. Triple intervention périnéale conservatrice
VI.2.3.1.3. Fermeture vaginale
VI.2.3.1.2. Traitement chirurgical des cystocèles par voie basse
VI.2.3.1.2.1. Cure des cystocèles par du tissu autologues
VI.2.3.1.2.1.1. Plicature sous vésicale
VI.2.3.1.2.1.2. Plastron vaginal
VI.2.3.1.2.1.3. Para vaginal repair
VI.2.3.1.2.2. Cure des cystocèles par prothèses
VI.2.3.1.3.Traitement chirurgical des rectocèles par voie basse
VI.2.3.1.3.1. Cure des rectocèles par voie vaginale avec tissus autologues
VI.2.3.1.3.2. Cure de rectocèle par prothèse inter-recto-vaginale
VI.2.3.2. Traitement chirurgical des prolapsus génitaux par voie haute
VI.2.3.2.1. Cure des prolapsus génitaux par laparotomie
VI.2.3.2.2. Cure des prolapsus génitaux par laparoscopie
VI.2.3.2.2.1. Double promonto-fixation
VI.3. Traitement de l’incontinence urinaire d’effort
VI.3.1. Traitement médical
VI.3.2. Traitement chirurgical
VI.3.2.1. Technique de Bologna
VI.3.2.2. Technique de Burch
VI.3.2.3. La technique des fondes sous-urétro-cervicales
VI.3.2.4. TVT: Tension Free Vaginal Tape
VI.3.2.5. TOT : Trans-Obturator Tape
VI.4. Soins post-opératoires
VI.4.1. Après chirurgie par voie basse
VI.4.2. Après chirurgie par voie haute
VI.5 Résultats
VI.5.1. Après chirurgie par voie basse
VI.5.1.1 Complications per-opératoires
VI.5.1.2. Complications post-opératoires immédiates
VI.5.1.3. Suites à long terme
VI.5.2. Complications de la chirurgie des prolapsus génitaux par voie haute
VI.5.2.1. Complications per-opératoires
VI.5.2.2. Complications post-opératoires
VI.5.3. Complications de la chirurgie de l’incontinence urinaire
VI.5.4. Mortalité
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I- PATIENTS ET METHODE
1- Type et cadre d’étude
1-1 Type d’étude
1-2 Cadre d’étude
2-Critères de sélection
2-1 Critères d’inclusion
2-2 Critères de non inclusion
3- Paramètres étudiés
4- Recueil et exploitation des données
II- RESULTATS
II.1-Données épidémiologiques
II.1.1-Fréquence hospitalière de la chirurgie des prolapsus génitaux
II.1.2. Âge
II.1.3 Origine géographique
II.1.4 Parité
II.1.5 Statut hormonal
II.1.6 Profession
II.1.7 Lieux et stigmates d’accouchement dystocique
II.1.8 Facteurs de risque et tares
II.2 Données cliniques
II.2.1 Signes fonctionnels
II.2.2 Signes physiques
II.2.3 Pathologies associées
II.3 Classification des prolapsus génitaux
II.3.1 Corrélation du degré avec l’étage du prolapsus génital
II.3.2 Corrélation du grade du prolapsus génital avec l’âge
II.3.4 Corrélation du grade du prolapsus génital avec la parité
II.3.5 Corrélation du grade du prolapsus génital avec l’existence d’IUE
II.3.6 Corrélation IUE et étage du prolapsus génital
II.4. Données paracliniques
II.4.1 ECBU
II.4.2 FCV
II.4.3 Imagerie
II.4.3.1 Echographie pelvienne
II.4.3.2 IRM pelvienne
II.4.4 Bilan urodynamique
II.5 Données thérapeutiques
II.5.1 Préparation pré-anesthésique
II.5.2 Traitement médical
II.5.3 Traitement physique
II.5.4 Traitement chirurgical
II.5.4.1 Traitement chirurgical par voie basse
II.5.4.2 Traitement chirurgical par voie haute
II.5.4.4 Résultats
II.5.4.4.1 Soins post-opératoires
II.5.4.4.2 Durée d’hospitalisation
II.6. Evolution
II.6.1 Complications à court terme
II.6.2 Complications à moyen et long terme
II.6.3 Mortalité
DISCUSSION
I.EPIDEMIOLOGIE
I.1 Fréquence des prolapsus génitaux
I.2 Âge
I.3 Origine géographique
I.4 Parité
I.5 Lieux et stigmates d’accouchement dystocique
I.6 Statut hormonal
I.7 Antécédents chirurgicaux
I.8 Facteurs d’hyperpression abdominale
II.SIGNES CLINIQUES
II.1 Signes fonctionnels
II.2 Signes physiques
II.3 Classification des prolapsus génitaux
II.4 Corrélation âge et grade
IV.5 Corrélation grade et parité
II.6 Corrélation entre IUE et grade du prolapsus génital
III. DONNEES PARACLINIQUES
III.1 ECBU
III.2 Frottis cervico-vaginal
III.3 Echographie pelvienne
III.4. IRM pelvienne
III.5 Bilan urodynamique
IV. DONNEES THERAPEUTIQUES
IV.1 Abstention thérapeutique
IV.2 Traitement médical
IV.3 Traitement physique
IV.4 Traitement chirurgical
IV.4.1 Traitement chirurgical par voie basse
IV.4.2 Traitement chirurgical par voie haute
V. RESULTATS
V.1 Incidents per-opératoires
V.2 Durée d’hospitalisation
V.3 Complications post-opératoires à court et moyen terme
V.4 Complications à long terme
V.5 Mortalité
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
