L’évolution des lésions induites par le produit caustique se fait par la succession de plusieurs étapes [66, 194, 205]. Dans des études expérimentales des années cinquante, Bosher (1951) et Burford (1953) cités par Riffat [196] ont démontré que la pullulation bactérienne du tissu lésé est quasi constante, et que la prolifération fibroblastique avec synthèse de collagène débute entre la première et la troisième semaine. La vasoconstriction et la thrombose contribuent à l’ischémie de l’œsophage, provoquée par les agents alcalins. Le changement du flux sanguin au niveau de l’œsophage n’est pas associé à l’amélioration du recrutement des cellules inflammatoires qui est médiée à travers une interaction des veinules de l’endothélium [178].
Phase aiguë : Destruction tissulaire J1
La muqueuse est hyperhémiée, siège d’ulcérations longitudinales avec œdème de la sousmuqueuse qui peut boursoufler la paroi. Il peut s’y associer thrombose et stase lymphatique. A ce stade la muqueuse est infiltrée de cellules inflammatoires [12, 118].
Phase de détersion : J2-J8
Les manifestations vasculo-sanguines sont au premier plan. Des thromboses veineuses et artériolaires sont responsables de phénomènes ischémiques.
L’œdème intéresse toutes les couches de la paroi. Les ulcérations sont comblées par un matériel fibrino- leucocytaire qui prend l’aspect de fausses membranes grisâtres au cours de laquelle les couches superficielles se détachent par lambeaux découvrant les ulcérations sous-jacentes, volontiers hémorragiques, spontanément ou lors de l’endoscopie. C’est à ce stade que la paroi digestive est la plus fragile, que le risque de perforation est majeur [167], et que l’infection est constante [66] .
Des cas de néphrite tubulo-interstitielle aiguë peuvent être observés à cette phase [15].
Phase de réparation : J8-J30
Pendant ce stade l’œdème se résorbe progressivement pour faire place à une sclérose jeune (tissu de granulation prolifération fibroblastique et constitution de bourgeon charnu inflammatoire) [66, 167] .
Des hémorragies ont été observées à ce stade par rupture des néo-capillaires du bourgeon charnu inflammatoire.
Des perforations peuvent survenir à partir du 8éme après l’ingestion de produit caustique [89, 232], ainsi que des fistules œsophagiennes communiquant avec l’arbre trachéo-bronchique ou l’aorte.
Des sténoses œsophagiennes ont pu être observées dès le huitième jour [150], et les processus infectieux persistent fréquemment à cette phase.
Phase de cicatrisation au-delà de 30 jours
La fibrose qui se développe est très importante [12]. Elle peut déborder la paroi du tube digestif et parfois adhérer aux organes adjacents. Une sclérose rétractile est fréquente, elle déforme la lumière et la paroi du tube digestif. La rétraction inextensible du tissu conjonctif composé essentiellement de collagène est responsable de la formation de sténoses cicatricielles [167, 222] , qui se constituent généralement au delà de la 3émesemaine [61, 66, 205]. La fibrose rétractile demeure évolutive jusqu’à la fin du troisième mois, parfois d’avantage pour les lésions pharyngées [81, 227].
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : DONNEES DE LA LITTERATURE
1 DEFINITION
2 FREQUENCE
3 PRODUITS EN CAUSES
3.1 Produits très moussants
3.2 Produits peu moussants mais irritants
3.3 Produits très irritants
3.4 Produits caustiques
3.4.1 La nature du produit caustique
3.4.2 La concentration
3.4.3 La quantité ingérée
3.4.4 La viscosité du produit
3.4.5 La forme
4 MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
4.1 Les bases fortes
4.2 Les acides forts
4.3 Les oxydants
4.4 L’ingestion de piles de batterie
4.5 Cas particulier
5 EVOLUTION HISTOLOGIQUE DES LESIONS CAUSTIQUES
5.1 Phase aiguë : Destruction tissulaire J1
5.2 Phase de détersion : J2-J8
5.3 Phase de réparation : J8-J30
5.4 Phase de cicatrisation au-delà de 30 jours
6 TOPOGRAPHIE DES LESIONS CAUSTIQUES
6.1 Sur le tube digestif
6.2 Sur l’arbre trachéobronchique
6.3 Autres atteintes
7 BILAN LESIONNEL
7.1 Signes cliniques
7.2 Examens paracliniques
7.2.1 Bilan biologique
7.2.2 Bilan radiologique
7.2.3 Endoscopie digestive
7.2.4 Endoscopie trachéo-bronchique
7.2.5 Autres examens
8 COMPLICATIONS DES ŒSOPHAGITES CAUSTIQUES
8.1 Complications aiguës
8.1.1 Hémorragies digestives
8.1.2 Perforations digestives
8.1.3 Perforation de l’arbre trachéo-brochique
8.1.4 Complications septiques
8.1.5 Les fistules
8.2 Complications tardives
8.2.1 Sténose cicatricielle
8.2.2 Cancérisation œsophagienne
9 PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
9.1 Nutrition
9.1.1 Alimentation entérale
9.1.2 Alimentation parentérale
9.1.3 Alimentation orale
9.2 Traitement médical associé
9.2.1 Anti sécrétoires
9.2.2 Antibiothérapie
9.2.3 Corticothérapie
9.3 Les traitements expérimentaux
9.4 Aspects thérapeutiques à la phase des sténoses œsophagiennes
9.4.1 Traitement conservateur
9.4.2 Traitement chirurgical
10 MORTALITE
DEUXIEME PARTIE : ETUDE PRATIQUE
1 OBJECTIFS
1.1 Objectif principal
1.2 Objectifs secondaires
2 PREPARATION DE L’ETUDE
2.1 Introduction de l’endoscopie digestive
2.2 Formation
3 MATERIEL ET METHODE :
3.1 Type d’étude
3.2 Durée d’étude.
3.3 Lieu d’étude
3.4 Déroulement de l’étude
3.5 Etude
3.5.1 Protocole de prise en charge de l’ingestion de produit caustique
3.5.2 Endoscopie digestive
3.5.3 Transit œsogastroduodénal
3.6 Critères de jugement
3.6.1 Principal
3.6.2 Secondaires
3.7 Constitution de la cohorte d’étude
3.7.1 Population
3.8 Facteurs étudiés
3.8.1 Facteurs relatifs au produit caustique
3.8.2 Facteurs relatifs au traitement instauré et voie de nutrition
3.9 Recueil du consentement
3.10 Recueil des données
3.11 Techniques statistiques
3.11.1 Méthodes statistiques
3.11.2 Etude statistique
4 Résultats
4.1 Caractéristiques épidémiologiques et socio-économiques globales
4.1.1 Fréquence
4.1.2 Age –Sexe
4.1.3 Origine Géographique
4.1.4 Statut social.
4.1.5 Période de l’accident
4.2 Produit caustique
4.2.1 Type du produit
4.2.2 Conditionnement
4.2.3 Circonstances de l’ingestion de caustique
4.2.4 Lieu de l’accident
4.2.5 Gestes pratiques après l’accident
4.3 Caractéristiques à l’admission
4.3.1 Caractéristiques cliniques
4.3.2 Caractéristiques endoscopiques
4.4 Classification après endoscopie
4.4.1 Les ingestions accidentelles de caustiques
4.4.2 Ingestion volontaire de produit caustique
4.5 Prise en charge thérapeutique
4.5.1 Traitement médicamenteux
4.5.2 Nutrition
4.5.3 Traitement des complications précoces
4.6 Evolution
4.6.1 Evolution favorable
4.6.2 Complications iatrogènes
4.6.3 Sténoses cicatricielles
4.7 Durée d’hospitalisation
4.8 Mortalité
TROISIEME PARTIE : CONCLUSION
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