Les Conséquences Histologiques de l’infection à Plasmodium falciparum Sur le placenta humain

Les Conséquences Histologiques de l’infection à
Plasmodium falciparum Sur le placenta humain

Les vecteurs

Le paludisme est transmis par l’intermédiaire d’un moustique femelle du genre Anopheles gambiae qui est un insecte diptère de la famille des Culicidae, de la sous famille des Anophelinae.

Cycle biologique de Plasmodium falciparum

Le cycle des Plasmodiums est complexe et comporte deux étapes essentielles: 5 – un cycle asexué chez l’Homme – un cycle sexué chez le moustique 

Chez l’Homme

L’Homme est infecté lors d’une piqûre par un anophèle femelle qui lui injecte le parasite sous forme de « sporozoïtes ». Les sporozoïtes circulent dans le sang pour pénétrer dans le foie une heure après. Dans le foie le parasite se multiplie activement par division cellulaire pendant dix à quinze jours. Cette phase qu’on appelle aussi schizogonie hépatique va permettre au parasite de survivre longtemps dans l’organisme alors qu’il aura disparu du sang. C’est cet état de fait qui explique les rechutes à longue échéance pour Plasmodium vivax et Plasmodium malariae. L’hépatocyte parasité éclate et libère des milliers de nouveaux parasites qui ont changé de forme et deviennent des mérozoïtes. Ceux-ci circulent dans le sang et vont infecter les globules rouges. Ils se nourrissent de l’hémoglobine et se multiplient. Puis ils se libèrent en faisant éclater les hématies. Ce sont ces éclatements brutaux et synchrones qui sont à l’origine des accès de fièvre. Pour Plasmodium falciparum le temps qui s’est écoulé entre la pénétration d’un parasite dans un globule rouge et l’éclatement de celui-ci lors de la sortie des parasites est de 72 heures. Cette destruction des cellules sanguines au terme de la phase érythrocytaire provoque une anémie pouvant être mortelle. Les mérozoïtes ainsi libérés vont parasiter d’autres globules rouges et le cycle asexué continue. 

Chez le moustique

Après plusieurs phases de multiplication asexuée, apparaissent des formes sexuées produites par le Plasmodium. Ce sont les gamétocytes qui restent dans le sang périphérique. A ce stade les parasites n’ont aucune chance de survie chez l’Homme et ne pourront poursuivre leur évolution que chez le moustique. 6 Lorsque la femelle d’anophèle pique un sujet paludéen elle absorbe son sang ; les hématies sont digérées ainsi que les sporozoïtes mais les gamétocytes restent intacts. Dans l’intestin du moustique, les gamétocytes mâles vont donner par perlage des microgamètes mâles tandis que les gamétocytes femelles donnent des macrogamétes femelles. Ces gamètes se conjuguent pour donner un œuf mobile appelé ookynéte. C’est la phase de reproduction sexuée du parasite. L’ookynéte traverse la paroi de l’estomac de l’insecte et forme un oocyste qui se divise en plusieurs centaines de cellules. L’oocyste éclate et libère des sporozoïtes qui vont gagner les glandes salivaires de l’anophèle via l’hémolymphe. Lorsque le moustique ira piquer une personne, les sporozoïtes sont introduits avec la salive anticoagulante et le cycle continuera.

Poids du paludisme en Afrique

Le paludisme reste la maladie parasitaire la plus fréquente au monde ; 2 milliards de personnes sont exposées soit 40 % de la population mondiale, réparties dans une centaine de pays tous en zones intertropicales. L’immense majorité des décès dus au paludisme surviennent en Afrique au sud du Sahara. On compte chaque année au moins 300 millions de cas aigus dans le monde, et plus d’un million de décès. Environ 90 % de ces décès surviennent en Afrique principalement chez les femmes enceintes et les jeunes enfants. Le paludisme est la principale cause de mortalité chez les moins de 5 ans en Afrique (20 %) et il représente 10 % de la charge totale de morbidité du continent. Dans les zones de transmission stable du paludisme, l’infection à Plasmodium falciparum survenant au cours de la grossesse serait responsable de 10.000 décès maternels par an et de 3 à 8 % de tous les décès de nourrissons. Le paludisme affecte essentiellement l’Afrique et ce pour plusieurs raisons. La plupart des cas de paludisme en Afrique Sub-saharienne sont dus à Plasmodium falciparum, la forme la plus grave de la maladie car potentiellement mortelle. 7 Cette région héberge aussi les espèces de moustiques les plus efficaces dans la transmission de la maladie. Si le paludisme représente une menace pour la santé des populations, il l’est également pour la richesse des pays et des personnes. En Afrique on reconnaît que le paludisme est aujourd’hui une maladie due à la pauvreté mais également une cause de pauvreté. En effet, pour ce qui est de la prospérité des économies en développement, l’écart s’est creusé davantage d’année en année entre les pays impaludés et les pays sans paludisme. La croissance économique annuelle dans les pays de forte transmission palustre a toujours été inférieure à celle des pays sans paludisme. Les économistes attribuent au paludisme un déficit de croissance annuelle pouvant atteindre 1,3 % dans certains pays d’Afrique. Le coût direct du paludisme recouvre les dépenses individuelles et publiques pour la prévention et le traitement de la maladie. Les dépenses individuelles incluent les moustiquaires imprégnées d’insecticides, les honoraires médicaux, les antipaludiques etc. Selon l’Organisation mondiale de la santé, le coût des soins à apporter aux paludéens en Afrique est estimé à plus de 100 millions de dollars, alors que le coût de production et de distribution des antipaludiques est très faible. Les dépenses publiques incluent l’entretien des services de santé, des infrastructures sanitaires et la lutte antivectorielle. Le coût indirect inclut la perte de productivité ou de revenus associée à la maladie ou aux décès. Outre les vies perdues et la baisse de productivité due à la maladie et aux décès prématurés, le paludisme entrave également la scolarité des enfants et le développement social en raison de l’absentéisme et des atteintes neurologiques permanentes et autres conséquences des accès graves de cette maladie.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
GENERALITES, MATERIEL ET METHODES D’ETUDE
1. Epidémiologie du paludisme
1.1 Les agents pathogènes
1.2 Les vecteurs
1.3 Le cycle évolutif
1.3.1 Chez l’Homme
1.3.2 Chez le moustique
1.4 Poids du paludisme en Afrique
2. Placenta normal8
2.1 Formation
2.2 Aspects macroscopiques et variations morphologiques
2.2.1 Aspects macroscopiques
2.2.2 Variations morphologiques
2.3 Aspects histologiques du placenta
2.4 Les annexes
2.4. 1 Le cordon ombilical
2.4.1.1 Aspects macroscopiques et variations morphologiques
2.4.1.2 Structure histologique du cordon ombilical
2.4.2 Les membranes fœtales
2.4.2.1 Le chorion
2.4.2.2 L’amnios
2.4.3 Le liquide amniotique
3 Placenta palustre
3.1 Examen macroscopique
3.2 Examen histologique
3.3 Microscopie électronique
3.4 Examen cytologique.
3.4.1 La goutte épaisse
3.4.2 Le frottis sanguin
4. Paludisme et grossess
4.1 Conséquences de l’infection à Plasmodium falciparum
au cours de la grossesse
4.1.1 Conséquences sur la mère
4.1.2 Conséquences sur le placenta
4.1.3 Conséquences sur le fœtus
5 Cadre d’Etude
5.1 La zone d’étude
5.2 Le site de l’étude
6 Méthodes d’étude
6.1 Recrutement et collecte des données
6.2 Techniques d’étude
6.2.1 L’apposition placentaire
6.2.2 Examen histologique
6.3 Traitement des données
DEUXIEME PARTIE
RESULTATS PERSONNELS ET DISCUSSION
1. Les variables clinique
1.1 L’âge des parturientes
1.2 La parité
1.3 Diagnostic clinique de l’HRP
2. Les variables histologiques des placentas
2.1 Diagnostic anatomopathologique de l’HRP
2.2 Diagnostic anatomopathologique du paludisme
2.3 Classification des placentas selon Bulmer
2.4 Dépôts de fibrine
2.5 Intensité des dépôts de fibrine
2.6 La Toxémie3
2.7 Inflammation funiculaire
2.8 Inflammation des membranes (amnionite)
2.9 Datation du terme
3. Croisement des variables étudiées
3.1 Variables cliniques et paludisme
3.1.1 Paludisme et HRP clinique
3.1.2 HRP clinique et type d’infection
3.1.3 Parité et type d’infection
3.2 Variables histologiques et paludisme
3.2.1 Paludisme et HRP anatomopathologique
3.2.2 HRP anatomopathologique et type d’infection
3.2.3 Paludisme et dépôt de fibrine
3.2.4 Dépôt de fibrine et type d’infection
3.2.5 Toxémie et paludisme
3.2.6 Toxémie et type d’infection
3.2.7 Paludisme et datation du terme de la grossesse
3.2.8 Datation du terme et type d’infection
4. Discussion
4.1 Les variables cliniques
4.1.1 Age et parité des parturientes dans les deux groupes
4.1.2 Parité et type d’infection
4.1.3 HRP clinique et paludisme
4.1.4 HRP clinique et Types d’infection
4.2 Les variables histologique
4.2.1 HRP anatomopathologiques et paludisme
4.2.2 Dépôts de fibrine et paludisme
4.2.3 Toxémie et paludisme
4.2.4 Datation histologique du terme et paludisme
4.2.5 Inflammation funiculaire, amnionite et paludisme
CONCLUSION GENERALE ET PERSPECTIVES

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