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La Brucellose
La brucellose est une zoonose majeure avec une répartition cosmopolite. Elle est causée par une bactérie du genre Brucella, dont les principales espèces pathogènes pour l’homme sont représentées par Brucella melitensis qui entraine la fièvre de Malte, Brucella suis responsable de la brucellose chez le porc, Brucella abortus responsable de la maladie de Bang et enfin plus rarement Brucella canis, agent de la brucellose chez le chien. Les animaux d’élevage constituent le principal réservoir de B. melitensis et B. abortus. La contamination à l’homme peut se faire par divers modes de transmission en l’occurrence :
• Contact direct par le biais d’une peau lésée ou les muqueuses avec des animaux malades ou la manipulation de produits contaminés (avortons, carcasses, fumier),
• Ingestion d’aliments d’origine animale contaminés comme c’est le cas pour le lait et produits laitiers non pasteurisés,
• Inhalation d’aérosols à partir du fumier ou au niveau des abattoirs. La période d’incubation est très variable et peut aller jusqu’à plusieurs mois. Lorsque l’infection est symptomatique, le début de la maladie est souvent insidieux, avec une fièvre parfois ondulante et des signes grippaux, évoluant vers une maladie systémique touchant différents organes. C’est ainsi que l’on peut observer dans ce cas une atteinte articulaire, méningite, endocardite etc. On a des formes chroniques chez certains patients avec un malaise général et une perte de poids qui peut durer plusieurs années. La maladie est considérée comme une maladie professionnelle pour les personnes travaillant en contacts fréquents avec des animaux ou des produits animaux notamment les vétérinaires, les éleveurs, les bouchers ; les agriculteurs, les transporteurs etc.
L’influenza aviaire hautement pathogène
L’Influenza Aviaire Hautement Pathogène (IAHP) est une maladie infectieuse, virulente, très contagieuse affectant les oiseaux et due à un virus de la famille des Orthomyxoviridae. La maladie se caractérise par une grave atteinte de l’état général, des signes respiratoires, digestifs et/ou nerveux diversement associés sur un ou plusieurs sujets et des lésions de septicémie hémorragique. Elle évolue rapidement vers la mort. L’IAHP est une maladie animale provoquée par le virus de l’influenza de Type «A». La maladie peut infecter plusieurs espèces d’oiseaux d’élevage (poulets, dindons, cailles, pintades, etc.) ainsi que les oiseaux sauvages, certaines souches pouvant entraîner un taux de mortalité élevé. Le virus a également été isolé chez des mammifères dont l’homme, le rat, la souris, le vison, le furet, le porc, le chat, le tigre et le chien (PEDRO et BORIS, 1989).Les différentes souches de virus de l’IAHP sont classées en deux catégories dont les souches faiblement pathogènes (IAFP) provoquant généralement peu ou pas de manifestations cliniques chez les oiseaux et les souches hautement pathogènes (IAHP) entraînant de graves manifestations cliniques et/ou une forte mortalité des animaux. La souche hautement pathogène H5N1 du virus de l’influenza aviaire a sévi ces dernières années avec l’apparition de foyers importants à travers le monde. La situation est préoccupante en raison du degré de virulence non seulement chez la volaille domestique mais également chez les oiseaux sauvages. En outre, c’est une maladie qui peut s’étendre aux mammifères (PEDRO et BORIS, 1989). Les virus de l’Influenza Aviaire Hautement Pathogène H5N1 a provoqué des cas humains. Ainsi, de 2003 à 2007, 291 cas humains ont été recensés, dont 172 décès (OMS, 2007). Dans les pays à faible capacité de surveillance de la maladie, l’Homme représente une bonne sentinelle du niveau de la circulation virale chez la volaille et l’arrêt des cas humains est un indicateur de l’amélioration de la situation. L’IAHP a causé des pertes économiques estimée à 5,2 millions USD en 2015 au Burkina Faso. Les taux de prévalence estimés sont très élevés (entre 1,5 et 2,7 pour cent) pour les deux épizooties considérées de 2006 et 2015(ASL2050, 2017a).
Le charbon bactéridien
La maladie du charbon ou fièvre charbonneuse est une anthropozoonose due à une bactérie aérobie sporulée, Bacillus anthracis, touchant les animaux herbivores et pouvant accidentellement être transmise à l’homme. Le charbon animal a pratiquement disparu des pays développés avec les campagnes de vaccination du bétail. Il sévit toujours dans les pays en développement d’Afrique et d’Asie. Le charbon est une maladie à répartition universelle. Le nombre de charbon humain était estimé entre 20 000 et 100 000 par an au début du XXe siècle dans le monde. Il est estimé actuellement à environ 2 000 cas (CHARBON HUMAIN ACTUALITES, 2019) Il est toujours endémique dans les pays en développement d’Afrique, d’Asie, du Moyen-Orient. Une recrudescence chez l’homme est observée depuis une cinquantaine d’années en Afrique. On cite l’épidémie au Zimbabwe (plus de 9 000 cas en 1970), et plus récemment celle de Guinée (39 cas en 2014). Le charbon humain avait déjà été rapporté en Guinée en 1965, ainsi que dans plusieurs pays africains depuis 1949 dont le Burkina Faso (BOSSI et BRICAIRE, 2003) Le Charbon chez l’homme Trois formes cliniques de charbon humain sont décrites suivant le mode de contamination : cutanée par contact, pulmonaire par inhalation de spores et digestive par ingestion de spores. La forme cutanée qui est la plus fréquente, la forme pulmonaire ou respiratoire et la forme gastro-intestinale qui peut avoir une mortalité variable de 25 à 75% (BRACHMAN et al., 1984) Le charbon est cutané dans 90 à 95 % des cas, au niveau d’une plaie ou d’une excoriation, par contact avec l’animal malade ou avec sa dépouille. Le charbon cutané se traduit, après 3 à 5 jours d’incubation, par l’apparition d’une papule érythémateuse, au niveau des zones exposées : bras, mains, cou, face. La maladie se rencontre le plus souvent dans les régions des pays en voie de développement où elle est enzootique. La fréquence dans ces derniers n’est pas bien connue d’une part parce que les personnes atteintes ne consultent pas toujours un médecin, et d’autre part parce que le diagnostic repose très souvent sur le syndrome clinique et tous les cas ne sont pas notifiés. En Haïti il a été enregistré de 1973 à 1977, 1587 cas de charbon (LA FORCE, 1978). Les foyers les plus récents dans les régions enzootiques sont dus à l’ingestion, parfois de nombreuses personnes en même temps, de viande d’animaux atteints de charbon ayant été abattus ou morts de la maladie (REY et al., 1982 ; FRAGOSA et al., 1984 ; SIRISANTHAMA et al., 1984). En 1978, 84 cas dont 19 mortels ont été enregistrés dans une région du Mali. Au Sénégal 237 décès sur 254 cas enregistrés ont été constatés en1967. Une telle mortalité aussi importante permettrait de mettre en cause la forme intestinale de la maladie (SIMAGA et al., 1980).
Le charbon chez les animaux
Chez les animaux, trois formes de la maladie sont observées à savoir la forme suraiguë, les formes aiguë-subaiguë et la forme chronique. La forme suraigüe se rencontre surtout chez les bovins, les chèvres et les moutons, entrainant une mort subite. Les formes aiguë et subaiguë sont communes aux chevaux, aux bovins et aux moutons. La forme chronique quant à elle se rencontre surtout chez les porcs qui sont moins sensibles mais également chez les chiens, les chevaux et les bovins. La maladie affecte également les animaux en liberté ou dans les zoos et parcs nationaux.
La rage
La rage est une maladie infectieuse, virulente due à un rhabdovirus neurotrope et inoculable en général par une morsure d’un animal infecté (ENVA, 2006), La maladie est commune à l’Homme et à la plupart des mammifères. Sur le plan clinique, elle se caractérisée, après une longue période d’incubation trois (3) semaines à trois (3) mois avec des extrêmes allant de deux (2) semaines à 6 ans (WHO, 2005), par une encéphalomyélite mortelle, accompagnée le plus souvent de signes nerveux : excitation, agressivité ou paralysies. Sur le plan histologique, l’infection rabique est caractérisée par la présence d’inclusions cytoplasmiques acidophiles dans certaines cellules nerveuses appelées corps de Negri (ENVA, 2006).
La rage chez l’homme
La rage humaine se présente comme une méningo-encéphalite aiguë. La durée de la période d’incubation est fonction de la dose de virus inoculée lors de la morsure, de la localisation de la morsure et de la gravité de la plaie (WARRELL et al., 2004). Ainsi la période d’incubation sera d’autant plus grande que la plaie est éloignée du système nerveux central. En règle générale, l’incubation dure entre 2 et 8 semaines, pouvant varier de 10 jours à 8 mois ou plus. La phase prodromique de la maladie s’étale sur 2 à 4 jours marquée par des troubles essentiellement d’ordre sensoriel : douleurs dans la région mordue, fourmillements, profonde tristesse, crises de larmes sans raison et recherche de l’isolement. La température peut passagèrement s’élever de 1 à 3 degrés. Au cours de la phase d’état, les troubles du caractère s’accentuent. Le malade, extrêmement angoissé, est en proie à des hallucinations, à des douleurs irradiées. La température corporelle peut rapidement atteindre 41-42°C. Sur le plan clinique on distingue différentes formes de rage :
• Une forme spastique qui se caractérise par de violentes contractures, des tremblements. Les excitations sensorielles lumineuses, auditives ou tactiles déclenchent des spasmes très douloureux, en particulier du larynx, modifiant la voix et rendant la déglutition douloureuse. L’hyperexcitabilité nerveuse et l’angoisse s’intensifient provoquant des spasmes oro-pharyngés avec réactions hydrophobes. L’hydrophobie est un symptôme très caractéristique de la rage humaine. Vers la fin, apparaissent des troubles bulbaires. Le malade conserve son intelligence intacte jusqu’au coma terminal. La mort survient entre 2 et10 jours.
• La forme paralytique peut débuter par une monoplégie, une paraplégie ou revêtir l’aspect d’une paralysie ascendante. Dans cette forme, le diagnostic est rendu particulièrement difficile lorsque la notion de morsure fait défaut, et dans les régions où n’existe que peu ou pas de rage. Dans la forme paralytique, la mort survient tardivement par paralysie respiratoire lorsque la région bulbaire est atteinte (WARRELL et al., 2004).
• La forme démentielle est caractérisée par une agressivité exacerbée avec des crises de folie furieuse, qui évolue rapidement vers le coma et la mort.
La rage chez les animaux
On distingue deux formes de maladie à savoir la rage furieuse et la rage paralytique ou silencieuse et ce en fonction de la prédominance de la symptomatologie nerveuse. Les deux types de la rage se succèdent chez un même animal et la paralysie est la terminaison constante dans toutes les formes (ENVA, 2006).
• La rage canine
Encore appelée rage des rues ou rage citadine. La rage canine se propage par les chiens et chats, particulièrement errants (SARRADIN et al., 1986). Elle est surtout une menace de santé publique des pays en voie de développement (Afrique, Amérique du Sud et Asie). Cette forme de rage était autrefois cosmopolite mais elle est contrôlée dans les pays développés. La situation endémique de la rage canine dans les pays en développement est due au manque d’éducation sanitaire de la population et à l’analphabétisme qui freinent la mise en œuvre efficace d’une police sanitaire antirabique (SARRADIN et al., 1986). Le chien reste le principal vecteur pour la transmission de la rage à l’homme.
• La rage selvatique
Cette forme de la maladie se retrouve chez les animaux sauvages. C’est la forme prédominante dans les pays développés (NODJIMADJI, 2008). Les animaux sauvages atteints perdent leur prudence naturelle face aux autres animaux et l’homme. Ils peuvent donc devenir agressifs et mordent, les animaux domestiques ou accidentellement, l’homme. Les espèces animales concernées varient d’un continent à l’autre :le renard roux en Europe Occidentale et Centrale, le renard polaire et la moufette en Amérique du Nord, le loup en Iran, Afghanistan et au Caucase, la mangouste en Afrique Australe et aux Caraïbes, l’hyène et le chacal en Afrique, le koudou (antilope) en Afrique Australe (NODJIMADJI, 2008). Ce type épidémiologique est moins dangereux pour l’homme qui est rarement en contact avec les animaux sauvages enragés ou porteurs. Mais ces vecteurs sauvages échappent à la surveillance directe de l’homme en raison de leur mode de vie, ce qui rend le contrôle de la maladie difficile.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE :SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE SUR LES GENERALITES ET L’ORGANISATION DU DISPOSITIF DE LUTTE CONTRE LA RAGE AU BURKINA FASO
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LE BURKINA FASO
I.1.Présentation générale du Burkina Faso
I1.1. Données géographiques
I.1.2. Situation sociodémographique
I.1.3. Organisation administrative
I.2. Les zoonoses prioritaires au Burkina Faso
I.2.1.La Dengue
I.2.2. La Brucellose
I.2.3. L’influenza aviaire hautement pathogène
I2.4. Le charbon bactéridien
I.2.5. La rage
I.3. La rage au Burkina Faso
I.3.1. Situation épidémiologique
I.3.2. Importance socio-économique et sanitaire
CHAPITRE II : ORGANISATION DU DISPOSITIF DE LUTTE CONTRE LARAGE AU BURKINA FASO
II.1. Les institutions publiques
II.1.1. Ministère de la Santé
II.1.2. Ministère des Ressources Animales et Halieutiques
II.1.3. Ministère de l’Environnement, de l’Economie Verte et du Changement Climatique
II.1.4. Les collectivités locales et Organisations Non Gouvernementales
II.2. Les institutions internationales
II.2.1. L’Organisation mondiale de la santé animale
II.2.2. L’Organisation pour l’Alimentation et l’Agriculture.
II.2.3. L’Organisation mondiale de la santé
II.2.4 L’Alliance tripartite OMS-OIE-FAO
II.3. Principaux programmes et dispositifs interministériels de lutte contre les maladies
II.3.1. Au niveau du Ministère de la Santé
II.3.2. Au niveau du Ministère des Ressources Animales et Halieutiques
DEUXIEME PARTIE :ETUDE EXPERIMENTALE SUR L’ANALYSE DU DISPOSITIF INSTITUTIONNEL SANITAIRE DE LUTTE CONTRE LA RAGE AU BURKINA FASO
CHAPITRE I : MATERIEL ET METHODES
I.1. Type et cadre d’étude
I.2. Matériel
I.3. Méthodologie de la recherche
I.3.1. Population d’étude
I.3.2. Echantillonnage
I.3.3. Collecte des données
I.3.4. Traitement et analyse statistique des données
CHAPITRE II : RESULTATS ET DISCUSSION
II.1. Résultats
II.1.1. Caractérisation du dispositif institutionnel de lutte contre la rage
II.1.2. Analyse des capacités institutionnelles du dispositif de prévention de contrôle
II.1.3. Analyse du fonctionnement institutionnel du dispositif de lutte contre la rage
II.2.Discussion
II.2.1. Caractérisation du dispositif institutionnel de lutte contre la rage
II.2.2. Analyse des capacités institutionnelles du dispositif de prévention et de contrôle
II.2.3. Analyse du fonctionnement institutionnel du dispositif de lutte contre la rage
II.3. Recommandations
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
WEBOGRAPHIE
ANNEXES
