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Etiologies
Les causes sont généralement locales et surtout d’ordre infectieuses, physiques ou chimiques.
Causes infectieuses
Infections pulpaires
Pendant longtemps, les bactéries étaient soupçonnées être responsables des parodontites apicales, c’est en 1965, que Kakehashi et al établissent avec certitude que l’apparition d’une inflammation pulpaire et d’une lésion périapicale est la conséquence directe d’une contamination bactérienne. En effet, l’expérience a consisté à réaliser une exposition pulpaire dans des conditions stériles chez un groupe de rats « germ-free » (rats élevés en atmosphère stérile). (39)
Résultats : Dans ce groupe aucune inflammation pulpaire n’a été décelée ; en outre un pont de dentine réparatrice a permis d’obturation de l’exposition pulpaire.
Par contre, les rats dont les pulpes étaient contaminées par des bactéries présentaient tous des inflammations pulpaires qui aboutissaient à des nécroses et à l’apparition de lésions périapicales.
Dans les années 70, des études réalisées sur les dents traumatisées et nécrosées, dont les couronnes semblent intactes cliniquement, ont montré que les dents présentant les lésions périapicales étaient celles dont le système canalaire avait été envahi par des bactéries infiltrées à travers les fissures présentes dans l’émail et la dentine suite au traumatisme ou suite à une bactériémie.
En outre, ces études ont montré que les dents nécrosées suite à un traumatisme peuvent rester longtemps asymptomatiques, tant que la nécrose reste aseptique en effet, le tissu pulpaire nécrosé n’est pas assez immunogène pour déclencher l’apparition d’une lésion périapicale. Néanmoins, la présence des tissus nécrosés augmente le risque potentiel d’infection et de complications périapicales, car ces tissus représentent un excellent substrat pour le développement des bactéries
Inoculation septique
Lors des traitements endodontiques certaines procédures peuvent de façon iatrogène amener les bactéries au niveau de la région apicale, ce qui favorise une inoculation septique. Cette dernière peut engendrer les parodontites apicales. Ces actes iatrogènes sont:
– Piqure apicale par des instruments
– Refoulements septiques
– Fausses routes avec perforations
– Contamination via les obturations coronaires déficientes
Causes physiques
Causes mécaniques souvent associées à une infection
Les causes mécaniques telles qu’ un dépassement de ciment d’obturation , un dépassement de cône et un dépassement instrumentaux sont souvent associées à l’infection periapicale. En effet ces différents dépassements se comportent comme les corps étrangers au niveau du peri apex permettent ainsi la persistance de lésion periapicale
Causes chimiques
Médicaments relevant des traitements endodontiques
Les plupart des produits ou médicaments utilisés en endodontie sont irritant pour le periapex. Ces derniers doivent être confinés dans l’espace endodontique. Les produits les plus utilisés sont :
Les antiseptiques ; Naocl, phénol, les aldéhydes, formol, les essences , solvants ,huiles essentielles et ciments d’obturation canalaire.
Au contact avec les tissus peri apicaux ces produits provoquent une réaction inflammatoire en rapport avec la toxicité du produit et de la tolérance du patient. Les produits les plus incriminés sont:
– Anhydride arsénieux
– Antiseptiques tels que formol, phénols et les aldéhydes
– Solvants tels que les essences et les huiles essentielles
– Ciment d’obturation canalaire
Histopathologie des lésions periapicales
Les parodontites apicales chroniques constituent une entité pathologique dynamique, le processus inflammatoire induit par la présence de bactéries engendre la réponse de l’hôte par libération de médiateurs entrainant la destruction du periapex par les ostéoblastes (figure 1). En effet la parodontite apicale chronique ou granulome et ou, kyste apical est une inflammation évoluant sur une longue durée, caractérisée par la présence d’un tissu majoritairement infiltré par des lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages. Cette lésion peut être epithelialisée ou non epithelialisée. Le granulome reflète un état d’équilibre entre les agresseurs confinés dans le canal et une défense autocontrôlée. Il peut rester au repos et sans symptomatologie pendant plusieurs années. Mais à tout moment, ce fragile équilibre peut être rompu, les bactéries s’avancent à la lisière du peri apex et déclenchent une exacerbation aigue, sous forme d’abcès secondaire : abcès phœnix. Le kyste periapical est un kyste inflammatoire avec un épithélium distinct délimitant une cavité. Celle-ci contient des débris nécrotiques et des érythrocytes reliquats d’hémorragies. Nair a élaboré une classification basée sur la distribution des cellules inflammatoires dans la lésion, la présence ou l’absence de cellules épithéliales, l’évolution kystique ou non et le rapport entre cavité kystique et le canal radiculaire. (60),On dénommera kyste en poche ou baie si la cavité le kyste se présente sous l’apparence d’un sac. On l’appellera kyste vrai, si la cavité bordée par l’épithélium est complètement close de telle sorte qu’elle ne communique pas avec le canal.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LES PARODONTITES APICALES CHRONIQUES
I. Définition
II. Epidémiologie
III. Etiologies
3.1. Causes infectieuses
3.1.1. Infections pulpaires
3.1.2. Inoculation septique
3.2. Causes physiques
3.2.1. Causes mécaniques souvent associées à une infection
3.3. Causes chimiques
3.3.1. Médicaments relevant des traitements endodontiques
IV. Histopathologie des lésions periapicales
V. Critères diagnostiques des parodontites apicales chroniques
VI. Classification des parodontites apicales chroniques
6.1. Pulpo-sclérose periapicale
6.2. Parodontite apicale chronique simple ou débutante
6.3. Granulome periapical
6.4. Kyste periapical
6.5. Parodontite apicale suppurative ou abcès apical avec fistule
VII. Traitement des parodontites apicales chroniques
7.1. Définition du traitement endodontique chirurgical
7.2. Les indications
7.2.1. Complications anatomiques
7.2.2. Problèmes iatrogènes
7.2.3. Traumatisme
7.2.4. Indications prothétiques
7.3. Contre-indications
7.3.1. Contre-indications générales
7.3.2. Contre-indications locales:
7.4. Prise de décision en chirurgie endodontique
7.5. Protocole opératoire
7.5.1. Anesthésie
7.5.2. Incisions
7.5.3. Préparation de la cavité osseuse et résection apicale
7.5.4. Obturation à retro
7.5.5. Sutures et suites postopératoires
7.5.6. Pronostic de la chirurgie endodontique
VIII. Evolution des techniques et matériaux en chirurgie endodontique
8.1. Nouvelles techniques en chirurgie endodontique
8.1.1. Instrumentation traditionnelle rotative préparation de la cavité à rétro.
8.1.2. Instrumentation ultrasonique pour la préparation
8.1.3. Apport du microscope en chirurgie périradiculaire
8.2. LASERS
8.3. Evolution des matériaux en chirurgie endodontique
8.3.1. Critères de qualités
8.3.2. Différents matériaux
8.3.2.1. Amalgame
8.3.2.2. L’IRM
8.3.2.2.1. Mode d’emploi
8.3.2.2.2. Avantages/ Qualités
8.3.2.3. MTA
8.3.2.3.1. Mise en place/ Manipulation
8.3.2.3.2. Avantages
8.3.2.4. Super EBA
IX. Paramètres de sélection d’un biomatériau.
DEUXIEME PARTIE: ANALYSE DES PRATIQUES CLINIQUES CONCERNANT LES PARODONTITES APICALES
I. JUSTIFICATION ET OBJECTIFS
II. MATERIEL ET METHODE
2.1. Type d’étude
2.2. Population d’étude
2.3. Echantillonnage
2.3.1. Méthode d’échantillonnage
2.3.2. Procédure de collectes de données
2.4. Analyses statistiques
III. RESULTATS
3.1. Description des données socio-démographiques
3.1.1. Age et sexe
3.1.2. Expérience professionnelle et secteur d’exercice
3.1.3. Mode d’exercice
3.1.4. Formation complémentaires
3.2. Evaluation des pratiques en chirurgie endodontique
3.2.1. Prescription et réalisation
3.2.2. Matériaux utilisés en chirurgie endodontique
3.2.3. Motifs et raisons de la non réalisation
3.2.4. Référence des patients vers d’autres praticiens
3.2.5. Critères de choix
3.3. Evaluation des besoins en formation
3.4. Evaluations des connaissances et capacités professionnelles concernant parodontites apicales d’origine endodontique
3.4.1. Capacités diagnostiques
3.4.2. Capacités thérapeutiques
3.4.3. Taux de guérison
3.4.4. Temps de guérison
IV. DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
