Prise en charge des volvulus du grêle de
l’adulte

Le volvulus du grêle est la torsion d’une partie ou de la totalité de l’intestin grêle sur son axe mésentérique déterminant un arrêt du transit du contenu intestinal [5]. Il s’agit d’une urgence chirurgicale abdominale fréquente représentant l’une des principales causes d’occlusion intestinale aiguë (OIA) du grêle [4]. Sa prévalence varie considérablement en fonction de la géographie. Aux Etats Unis, en Amérique du nord ainsi qu’en Europe de l’ouest, il ne représente pas un problème de santé publique [48]. Son incidence annuelle y varie de 1,7 à 5,7 cas/100.000 habitants [34, 41]. Cette incidence est 5 à 10 fois plus importante (24 à 60 cas/100.000 habitants) dans certaines régions d’Afrique, d’Asie et du Moyen Orient où il constitue une cause fréquente d’abdomen chirurgical [25, 29, 33]. Ses facteurs de risque sont essentiellement alimentaires et génétiques. Affection dont la morbidité n’est pas nulle (35 à 45% des cas), elle doit attirer notre attention et rester présente à notre esprit devant tout syndrome occlusif même si le diagnostic étiologique pré-opératoire n’est pas facile [4, 7, 11, 19, 21, 32, 33, 39, 41, 51, 52, 53]. C’est une affection grave puisque la mortalité reste lourde dans les pays en voie de développement comme le nôtre [4]. Elle varie entre 8 et 34% selon la littérature [4, 7, 21, 41, 51]. Rarement primitif, se rencontrant avant tout chez le nouveau-né ou le nourrisson, parfois chez l’enfant, exceptionnellement chez l’adulte lorsque l’anomalie de la rotation intestinale est restée longtemps latente, le volvulus du grêle est le plus souvent secondaire à un obstacle qui fixe une anse et l’immobilise ; le volvulus se faisant en amont ou autour de cette zone de fixation [5]. Cet obstacle peut correspondre à une bride péritonéale, surtout postopératoire, une tumeur, un corps étranger, un rétrécissement cicatriciel ou inflammatoire du grêle, un diverticule de Meckel, un appendice long et ectopique ou une hernie engouée ou étranglée [5]. 3 Quelle que soit son étiologie, le volvulus du grêle détermine un tableau d’occlusion mécanique par strangulation du grêle [5]. Son diagnostic pré-opératoire est difficile et il est presque toujours de découverte peropératoire [4, 7, 11, 19, 21, 32, 33, 35, 41, 45, 52, 53]. Cette errance diagnostique est source de retard thérapeutique d’où la forte morbi-mortalité qui caractérise cette affection grave, même dans les pays développés [4, 7, 11, 25, 30, 34, 35, 39, 41, 45]. Le but de cette étude est de faire le point sur les aspects épidémiologiques, diagnostiques et thérapeutiques afin d’améliorer notre méthode de prise en charge en urgence de cette pathologie. Nous avons divisé ce travail en 3 parties : – la première est constituée de rappels et d’une revue de la littérature sur le volvulus du grêle ; – la seconde partie correspond à notre travail personnel. Elle comprendra un exposé sur les résultats obtenus après description de la méthodologie utilisée ; – la troisième est relative à la discussion et précède la conclusion et la présentation des références consultées. 

Généralités 

Epidémiologie

 La prévalence des volvulus du grêle varie considérablement dans les différentes parties du monde. Aux Etats Unis, au Canada et en Europe de l’ouest, il ne représente pas un problème majeur de santé, contrairement à d’autres pays d’Afrique, du Moyen Orient et de l’Asie où la maladie est plus présente (moyenne annuelle à 6 en Ouganda ; 6,1 au Togo ; 10,8 en Iran ; 24,9 en Inde ; 24 en Afghanistan contre 1,7 à 3,5 aux USA ; 3,5 en Angleterre et 2,3 en France) [22, 25, 29, 33, 41, 48]. Rarement primitif, se rencontrant avant tout chez le nouveau-né ou le nourrisson, parfois chez l’enfant, exceptionnellement chez l’adulte lorsque l’anomalie de la rotation intestinale est restée longtemps latente, le volvulus du grêle est le plus souvent de cause secondaire, essentiellement une bride post-opératoire 

 Embryologie 

Au cours du développement intra-utérin, l’anse intestinale primitive, vascularisée par un mésocôlon primitif, réalise entre la 5ème et la 10ème semaine, une série de 3 rotations successives et complexes de 90° chacune dans le sens anti-horaire autour de l’axe mésentérique supérieur [49]. Puis, après sa réintégration abdominale à la 12ème semaine, divers accolements se produisent, celui du côlon par le fascia de Toldt et celui du duodénum par le fascia de Treitz afin de délimiter les différents compartiments du péritoine [49]. Le mésocôlon primitif est devenu mésocôlon et mésentère propre [49]. La fixité de l’intestin grêle au terme de sa ré-intégration est normalement assurée par une racine du mésentère large, amarrée entre l’angle duodéno-jéjunal et la valvule iléocæcale. Ces accolements définissent la position de la racine du mésentère, qui barre 6 obliquement l’abdomen entre l’hypochondre gauche et la fosse iliaque droite interdisant par sa longueur, toute forme de volvulus [49]. Ainsi, tout défaut d’accolement et/ou de rotation est susceptible d’engendrer un volvulus par excès de mobilité du grêle.

Anatomie

 L’intestin grêle est le segment proximal de l’intestin. Il fait suite à l’estomac et s’abouche dans le cæcum. Il assure principalement la digestion et l’absorption des aliments [32]. Il comprend trois parties : le duodénum, le jéjunum et l’iléon. Notre propos s’intéressera aux deux derniers segments qui représentent la portion mobile de l’intestin grêle, comprise entre l’angle duodéno-jéjunal et l’angle iléo-cæcal. C’est un organe intra-péritonéal sous-mésocolique qui est creux et dynamique [31]. Il mesure en moyenne 6 mètres de long, le jéjunum correspondant aux 2/5ième proximaux, l’iléon aux 3/5ième distaux. Son diamètre est de 3 cm à la partie proximale, 2 cm à la terminaison. Le grêle est contourné en anses intestinales d’abord horizontales puis verticales, les 4/5ième étant à gauche de la ligne médiane [31]. Son exploration morphologique en cas d’occlusion se fait aisément par la radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) qui met en évidence des niveaux hydro-aériques de type grêlique. Mobiles dans la cavité abdominale, le jéjunum et l’iléon sont appendus à la paroi abdominale dorsale par le mésentère, qui contient, noyés dans la graisse, les vaisseaux, nerfs et lymphatiques mésentériques supérieurs. La racine du mésentère mesure en moyenne 15 cm (Figure 1) [31]. 7 Figure 1: Accolements postérieurs du côlon et racines d’insertion des méso. Fascia de Toldt (FT) ; racines du mésentère (M), du mésosigmoïde (MS), et du mésocôlon transverse (MT). D’après Sobotta Anatomie Humaine T2 [49]. Les anomalies de la rotation intestinale rapprochent la première anse et la dernière anse, prédisposant ainsi aux volvulus primitifs [42]. La paroi intestinale est constituée de la superficie à la profondeur, de 5 couches [31] :  la tunique séreuse formée par le péritoine viscéral ;  la toile sous-séreuse est une fine couche conjonctive lâche contenant le plexus entérique sous-séreux ;  la tunique musculeuse comprend une couche profonde circulaire et une couche superficielle longitudinale entre lesquelles siège le plexus entérique myentérique ;  la toile sous-muqueuse est une couche conjonctive lâche dans laquelle siègent des vaisseaux et le plexus entérique sous-muqueux ;  la tunique muqueuse comprend un épithélium de surface, une lamina propria et une muscularis mucosæ. 8 Le jéjunum et l’iléon sont vascularisés par les artères jéjunales et iléales, branches de l’artère mésentérique supérieure. Au nombre de 12 à 15, elles naissent du bord gauche de la mésentérique supérieure et descendent dans le mésentère (Figure 2). Ces artères sont richement anastomosées entre elles, dessinant des arcades vasculaires (parfois jusqu’au 4ième ordre). Des arcades de 1er ordre, juxta-intestinales, naissent perpendiculairement à l’intestin, les artères droites dont chacune se divise en 2 rameaux pour chacune des faces de l’intestin. Souvent ils sont terminaux, expliquant certaines nécroses intestinales à l’emporte-pièce en cas d’oblitération vasculaire [31]. Les veines jéjunales et iléales, nées d’arcades veineuses intestinales superposables aux arcades artérielles, se drainent en effet vers la veine mésentérique supérieure qui se draine dans la veine porte (Figure 3) [31]. Les nœuds lymphatiques jéjunaux et iléaux, au nombre de 100 à 150, sont adjacents aux artères du même nom, et se distinguent en nœuds mésentériques juxta-intestinaux (drainant les chylifères) et centraux (drainant les premiers et se terminent dans les nœuds mésentériques supérieurs à partir desquels se forme un tronc intestinal qui aboutit à la citerne du chyle) [31]. Les nerfs du jéjuno-iléum proviennent du plexus mésentérique supérieur qui comporte des neurofibres sympathiques et parasympathiques. 9 Figure 2: L’intestin grêle et ses vaisseaux artériels mésentériques [31]. 10 Figure 3: L’intestin grêle et ses veines mésentériques 

 Physiologie de la motricité gastro-intestinale 

La motricité intestinale est assurée par des contractions coordonnées des deux couches musculaires lisses, longitudinales et circulaires. Ces couches musculaires organisées en syncytium, sont interconnectées, permettant un passage sous faible résistance des ions d’une cellule à l’autre, facilitant ainsi la circulation du signal électrique [13]. Cette motricité est sous le contrôle du système nerveux intrinsèque et extrinsèque qui détermine le potentiel de membrane des cellules musculaires lisses (Figure 4) [13]. Figure 4: Systèmes nerveux intrinsèque et extrinsèque [13]. 12 Tout au long du tractus digestif, la paroi intestinale est contrôlée par un système nerveux intrinsèque ou entérique, composé du plexus myentérique, ou plexus d’Auerbach, et du plexus sous-muqueux, ou plexus de Meissner. La stimulation du plexus d’Auerbach entraîne une augmentation du péristaltisme (Figure 4) [13]. Le plexus de Meissner a une action plus localisée par rapport au plexus d’Auerbach. Il intervient dans la régulation des sécrétions gastro-intestinales et du débit sanguin local (Figure 4) [13]. Ce système nerveux intrinsèque est contrôlé par le système nerveux extrinsèque composé des systèmes sympathique et para-sympathique [13]. Né des plexus cœliaque et mésentérique, et réparti sur l’ensemble du tube digestif, le système sympathique entraîne une inhibition de la motricité intestinale et une augmentation du tonus des sphincters lors de sa stimulation (Figure 4) [13]. Le système nerveux para-sympathique naît du nerf vague (innervation de l’œsophage au côlon) et du nerf pelvien (innervation du côlon descendant). Sa stimulation entraîne une augmentation de la motricité intestinale et un relâchement du tonus des sphincters (Figure 4) [13]. Par ailleurs il existe des fibres nerveuses afférentes naissant de l’épithélium luminal et de la paroi intestinale, qui ont des connexions avec le système nerveux intrinsèque et extrinsèque (Figure 4). Les cellules du tractus digestif sont le siège de nombreuses fibres afférentes sensibles à des stimulations physiques, chimiques ou biologiques. Ces fibres sont les composantes afférentes des arcs réflexes gastro-intestinaux localisés à l’intérieur du système nerveux intrinsèque, qui passent par les ganglions pré-vertébraux, la moelle épinière ou le tronc cérébral [13]. Ainsi, ces différentes régulations du transit intestinal sont responsables d’une abondance des sécrétions physiologiques au niveau du grêle et d’une importance des échanges avec la circulation sanguine. Ceci explique les répercussions physio-pathologiques plus précoces et plus graves lors d’une occlusion du grêle, contrairement au côlon où les échanges 13 physiologiques sont moins importantes et où, la réabsorption intestinale est pratiquement terminée. 

Physiopathologie

 Le volvulus détermine un tableau d’occlusion mécanique par strangulation du grêle. La paroi intestinale est le siège d’une désynchronisation de l’activité musculaire responsable de l’arrêt du transit intestinal. Progressivement, en amont de la zone occluse, il se produit une dilatation intestinale en réponse à une réaction inflammatoire pariétale, entrainant rapidement des douleurs abdominales et une accumulation de gaz et de liquides digestifs responsable d’une séquestration liquidienne. Cette stase digestive est responsable de troubles hydro-électrolytiques, d’une augmentation de la pression intra-abdominale et d’une pullulation microbienne, qui est une des conditions favorisant la translocation bactérienne [13]. Les troubles hydro-électrolytiques majorés par les vomissements, sont éventuellement aggravés par l’âge avancé et le terrain poly-pathologique des patients [47]. En fonction du niveau du volvulus sur le grêle, la chronologie des signes est variable avec des vomissements d’autant plus précoces et un arrêt du transit d’autant plus tardif que le siège est haut situé [47]. Les conséquences physiopathologiques du volvulus du grêle sont celles d’une OIA du grêle par strangulation. 

Déperditions hydro-électrolytiques 

Quotidiennement, à l’état physiologique, la sécrétion de l’intestin est d’environ 7 litres : 2,5 litres environ proviennent de l’estomac (dont le pH varie entre 1,0 et 3,5), 2 litres proviennent des sécrétions bilio-pancréatiques (pH compris entre 7,8 et 8,3), 2 litres proviennent de l’intestin grêle (pH compris entre 7,5 et 9,0) et 0,4 litre provient du côlon (pH compris entre 7,5 et 8,0) [13]. 14 L’occlusion aboutit à la création d’un 3ième secteur liquidien, lié à l’accumulation dans la lumière digestive en amont de l’obstacle des sécrétions digestives, pouvant atteindre 8 à 10 L par jour. Ces perturbations sont aggravées par l’accroissement des sécrétions et la diminution de l’absorption au sein de l’intestin occlus, l’œdème pariétal et la transsudation vers la cavité péritonéale ainsi que les déperditions hydro-électrolytiques liées aux vomissements [13]. Les pertes liquidiennes entraînent une déshydratation extra-cellulaire avec hypovolémie et insuffisance rénale, pouvant conduire à un état de choc rapidement irréversible. Il s’y associe des déperditions électrolytiques et une acidose métabolique. 

 Ischémie intestinale

 La plupart des mécanismes d’occlusion aiguë du grêle sont susceptibles d’entraîner une ischémie de la paroi intestinale. Elle est surtout la conséquence d’une torsion des vaisseaux mésentériques sur leur axe, ou de la striction de la paroi intestinale par une bride. Parfois, elle est liée à la distension et à la compression endoluminale par un corps étranger ou encore par la distension extrême des anses grêles en amont de l’obstacle (consécutive à l’occlusion et source d’aggravation des lésions d’ischémie) [5]. Cette ischémie entraîne une augmentation de la perméabilité capillaire [13]. Elle peut devenir irréversible en quelques heures, aboutissant à des lésions de nécrose pariétale, voire de perforation déterminant un tableau de péritonite, évoluant pour son propre compte. 

Pullulation microbienne 

La pullulation microbienne dans le liquide intestinal de stase conduit à la libération de germes et/ou de toxines dans la circulation veineuse, entraînant des décharges septiques dont les effets hémodynamiques s’ajoutent aux conséquences mécaniques de l’occlusion. 15 En l’absence de traitement rapide, l’évolution spontanée d’un syndrome occlusif se fait vers la majoration des désordres hydro-électrolytiques responsables d’une insuffisance rénale aiguë (insuffisance rénale aiguë oligo-anurique, nécrose tubulaire aiguë), de troubles du rythme ou d’une insuffisance cardiaque aiguë (hypovolémie, hyper- ou hypokaliémie), d’une acidose métabolique ou encore de trouble de la conscience (liés à un sepsis ou à des troubles ioniques). Dans tous les cas, le tableau évolue vers un syndrome septique compliqué d’une défaillance multiviscérale .