Généralités sur le surpoids et l’obésité pédiatriques
Le surpoids et l’obésité sont définis par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) comme une accumulation anormale ou excessive de la graisse corporelle qui peut nuire à la santé.
Les seules courbes de poids et de taille ne sont pas suffisantes pour poser le diagnostic d’obésité et peuvent être faussement rassurantes ou alarmantes. On utilise l’Indice de Masse Corporelle (IMC), reflet de la corpulence, pour estimer l’adiposité : IMC= Poids (kg) / Taille² (m).
Bien que l’IMC prenne en compte à la fois la masse grasse et la masse maigre plusieurs études ont mis en évidence la bonne corrélation clinique entre IMC et masse grasse.
L’IMC est interprété en fonction de l’âge et du sexe de l’enfant et son évolution est surveillée sur une courbe de corpulence.
Les seuils recommandés en pratique clinique pour définir le surpoids et l’obésité chez l’enfant et l’adolescent jusqu’à 18 ans sont ceux des courbes de corpulence récemment définies par les experts réunis dans le cadre du PNNS de 2010. Ces seuils sont issus à la fois des références françaises, élaborées par le Dr Rolland-Cachera , et des références de l’IOTF (International Obesity Task Force).
Les courbes de corpulence des références françaises, révisées en 1991, sont établies en centiles, et délimitent des zones d’insuffisance pondérale (< 3ème percentile), de normalité (3ème – 97ème percentile) et de surpoids (> 97ème percentile) depuis la naissance jusqu’à l’âge de 20 ans. Elles permettent de définir le surpoids mais ne permettaient pas de distinguer, parmi les enfants en surpoids, ceux qui sont obèses.
Les références internationales, élaborées en 2000 par l’IOTF, donnent une définition du surpoids et de l’obésité chez l’enfant de l’âge de 2 ans à 18 ans. L’IOTF considèrent qu’en termes de morbi-mortalité, le risque principal pour un enfant en surpoids ou obèse est de présenter un surpoids ou une obésité à l’âge adulte.
Autres causes : les obésités dites « secondaires »
L’interrogatoire initial, l’examen clinique et l’étude de la courbe staturale permettent de mettre en évidence des signes en faveur d’une obésité secondaire qui justifieront un bilan complémentaire étiologique orienté. Il faut rechercher une cause endocrinienne, tumorale ou syndromique à l’obésité en présence de :
ralentissement de la vitesse de croissance staturale alors que se constitue une obésité franche; signes dysmorphiques ou malformatifs ; changement rapide de couloir de la courbe de corpulence.
Etiologies endocriniennes : Elles se caractérisent par une prise de poids récente associée à une cassure de la courbe de taille, justifiant la réalisation de dosages hormonaux. Ce sont l’hypothyroïdie, l’hypercorticisme, le déficit en GH, le syndrome hypothalamique.
Etiologies génétiques : L’obésité syndromique est caractérisée par une obésité précoce et un retard statural associés à des troubles neurologiques, un retard psychomoteur, une dysmorphie…qui doivent conduire à un avis spécialisé en génétique.
Ce sont classiquement le syndrome de Prader-Willi, le syndrome de Cohen, le syndrome d’Alstrom, le syndrome de Bardet Biedl.
L’obésité monogénique résulte de l’anomalie d’un gène (Anomalie du MC4R (Melanocortine 4 Recepteur), Mutation du gène Récepteur de la leptine, Déficit en POMC (Pro opiomélanocortine)). Ce sont des maladies rares dans lesquelles l’obésité est isolée, de constitution rapide et peu influencée par les facteurs environnementaux et hygiéno diététiques.
Facteurs de risque
Antécédents familiaux d’obésité : Un enfant a quatre fois plus de risque de devenir obèse si un des parents est obèse et huit fois plus si les deux parents sont obèses.
L’origine ethnique : Il existe des disparités de prévalence de l’obésité en fonction de l’origine ethnique. Une étude américaine, effectuée d’après les données sanitaires de plus de huit millions d’élèves âgés entre 8 et 17 ans, collectées entre 2001 et 2008 en Californie, révèle que les adolescentes d’origine afro-américaine, hispanique et les Indiennes d’Amérique ont deux à trois fois plus de probabilités d’être en surpoids que les adolescentes blanches.
Aux Etats-Unis, la prévalence de l’obésité chez les adolescentes afro-américaines et les Amérindiennes a augmenté au cours des dix dernières années alors qu’elle s’est stabilisée chez les Hispaniques. Le seul taux d’obésité à avoir diminué est celui des adolescentes blanches. Concernant les garçons, les taux d’obésité ont chuté ou se sont stabilisés dans tous les groupes. Cette étude montre également que les plus grosses progressions des taux d’obésité interviennent chez les enfants déjà les plus touchés par le surpoids.
En Australie, une étude menée à Sidney sur une population multiraciale de 3645 enfants a montré que les enfants blancs d’origine méditerranéenne avaient un IMC plus élevé.
Il y a une différence de mode de vie entre communautés ethniques. L’aspect culturel agit sur le mode d’alimentation et sur l’activité physique.
Dans une étude menée en France en 1992 (départements du Rhône et de l’Isère) pour identifier les facteurs de risque d’obésité infantile, sur une population âgée de 5 ans, il est à noter que parmi les facteurs de risque environnementaux il y a l’origine sud européenne de la mère.
Difficultés socio-économiques et cadre de vie défavorable
La prévalence de l’obésité est fortement influencée par le gradient social. Il existe une relation inverse entre les revenus du foyer et la prévalence de l’obésité. De même, le niveau d’instruction et la prévalence de l’obésité sont inversement corrélés.
D’après l’étude de la DREES, le risque, pour un enfant d’ouvrier, d’être en surpoids (13,9 %) ou obèse (4,3 %) reste plus important que celui d’un enfant de cadre (respectivement 8,6 %, et 1,2 %). Cette étude souligne notamment que les élèves scolarisés en zone d’éducation prioritaire (ZEP) ont souvent un IMC supérieur à la normale et que la diminution de la prévalence de l’obésité est nettement plus lente chez ces élèves. Le recul du surpoids entre les années 2000 et 2006 y est ainsi de – 9 % contre – 24 % hors ZEP, tandis que le recul de l’obésité est respectivement de – 8 % et – 17 %.
Les inégalités sociales liées à la catégorie socioprofessionnelle des parents, au niveau de leurs revenus, au lieu d’habitation et de scolarisation pèsent donc dans la balance en matière de santé nutritionnelle. En France, la prévalence de l’obésité infantile est supérieure chez les populations défavorisées contrairement aux pays en voie de développement où il semblerait que le niveau socio économique élevé soit un facteur de risque d’obésité .
Les Intervenants
Le médecin généraliste : D’après le Code de la Santé Publique les missions du médecin généraliste de premier recours sont :
Assurer pour ses patients la prévention, le dépistage, le diagnostic, le traitement et le suivi des maladies ainsi que l’éducation pour la santé ;
Orienter ses patients, selon leurs besoins, dans le système de soins et le secteur médico-social ; S’assurer de la coordination des soins nécessaires à ses patients ; Contribuer au suivi des maladies chroniques, en coopération avec les autres professionnels qui participent à la prise en charge du patient.
Le médecin généraliste a une approche centrée sur la personne, orientée sur l’individu, sa famille et sa communauté. Il exerce dans un processus de consultation personnalisée qui établit dans le temps une relation médecin-patient à travers une communication adaptée. Et il a la responsabilité de la continuité des soins dans la durée selon les besoins du patient.
Table des matières
I. INTRODUCTION
II. GENERALITES SUR LE SURPOIDS ET L’OBESITE PEDIATRIQUES
A. DEFINITION
B. EPIDEMIOLOGIE
C. ETIOLOGIES
D. FACTEURS DE RISQUE
E. COMPLICATIONS
F. LES INTERVENANTS
III. OBJECTIFS
IV. MATERIEL ET METHODE
V. RESULTATS
A. LES CARACTERISTIQUES DES MEDECINS REPONDANTS
B. LA RELATION DES MEDECINS REPONDANTS AVEC LE REPOPHN
C. LA CREATION D’UNE PLAQUETTE D’INFORMATION
D. NOTRE NOUVELLE PLAQUETTE D’INFORMATION
E. COMMENTAIRES LIBRES DES MEDECINS REPONDANTS
VI. DISCUSSION
A. L’ECHANTILLON DE POPULATION
B. CREATION D’UNE PLAQUETTE D’INFORMATION
C. NOTRE PLAQUETTE D’INFORMATION
D. COMMENTAIRES DES MEDECINS
E. LIMITES DE NOTRE TRAVAIL
F. FINALITE DE NOTRE TRAVAIL
VII. CONCLUSION
VIII. ANNEXES
IX. BIBLIOGRAPHIE
