Protéines sériques des vaches ayant avorté après insémination artificielle

LES MORTALITES EMBRYONNAIRES CHEZ LES BOVINS

 Chez les bovins, les pertes économiques dues aux m ortalités embryonnaires observées après Insémination Artificielle restent importantes à côté de l’absence de fécondation, de l’avortement et de l’accouchement prématuré. De ce fait, un accent particulier doit être mis sur ces mortalités pour limiter les pertes économiques car le coût de l’insémination artificielle reste élevé pour l’éleveur africain. Dans le contexte actuel de gestion des élevages en Afrique où l es politiques d’élevage penchent pour u ne amélioration du progrès génétique des vaches locales, il est important de connaître les causes des mortalités embryonnaires, leurs moyens de diagnostic et de lutte.

 Types de mortalités embryonnaires 

Selon le moment d’apparition, on distingue deux types de mortalités embryonnaires : l’une précoce l’autre tardive. La première qualifiée de mortalité embryonnaire précoce se définit comme étant toute perte embryonnaire survenant avant le 20e jour de la gestation (DUNNE et al., 2000). Cette période correspondant à la fin de l’élongation et à l’implantation de l’embryon. De tels échecs sont sans conséquences sur la durée du cyc le sexuel (PINTO et al., 2000). Une autre définition stipule qu’elle correspond à la période durant laquelle on ne dispose d’aucun moyen de diagnostic de gestation soit environ les 20 premiers jours suivant l’Insémination artificielle. La seconde fait référence à toute mortalité embryonnaire survenant aux alentours de l’implantation, retardant ainsi le retour en cycle des femelles et contribuant, par conséquent, à accroître l’intervalle Vêlage – vêlage (PINTO et al., 2000). Des méthodes de diagnostic hormonales, échographiques ou manuelles peuvent être mises en place durant cette période. 

 Manifestations cliniques

 Les manifestations cliniques de la mortalité embryonnaire dépendent du moment de son apparition. En cas de m ortalité embryonnaire précoce, les conséquences cliniques sont frustres. Elles sont liées à la possibilité de l’embryon d’avoir ou non le temps de synthétiser le signal inhibiteur de la lutéolyse (trophoblastine). Lorsqu’elle survient au 14-16e jour de la gestation, elle ne modifie pas la durée du cycle des femelles (PINTO et al., 2000). Concernant la mortalité embryonnaire tardive, l’absence de battement cardiaque constitue l’un des signes les plus évidents (KHAN et LEIDL, 1989). Dans ces 3 deux cas, l’embryon et ses enveloppes sont plus fréquemment expulsés à travers le col utérin ou résorbés. 

 Etiologie des mortalités embryonnaires 

Les causes des mortalités embryonnaires sont diverses. Les facteurs liés à l’environnement (substances toxiques, stress), les facteurs biologiques, les anomalies chromosomiques, mais le plus souvent des dérégulations physiologiques au cours de la période de l’implantation (AYALON, 1978 ; CROSS, 2001) sont à l’origine de ces mortalités.

 Facteurs propres à l’embryon  

Anomalies chromosomiques :Une altération du c aryotype ou plus spécifiquement de l’un des chromosomes (délétion, translocation, inversion, duplication) peut apparaître au moment de la maturation des gamètes (non disjonction), de la fécondation (polyspermie, non expulsion du second globule polaire) ou des premières divisions des cellules embryonnaires (variations de ploïdie). (KING, 1985; HARE et al., 1980).  Nombre d’embryons : Un nombre elevé d’embryons s’accompagne ou non, en cas de gestation (SREENAN et DISKIN 1989), d’un plus grand risque de mortalité embryonnaire (GORDON et al., 1962 ; ROWSON et al., 1971 ; DAY et al., 1995). 

Facteurs parentaux  

Facteurs paternels : Plusieurs auteurs ont fait état de l’effet négatif exercé par un sperme de mauvaise qualité sur le risque de la mortalité embryonnaire précoce (COUROT et COLAS 1986 ; DEJARNETTE et al., 1992 ; SETCHELL et al., 1988).  Facteurs maternels : La morphologie de l’appareil génital femelle peut être la cause de nombreuses mortalités embryonnaires (oviducte à sa jonction utéro-tubulaire). 

Facteurs biologiques

 Les pathologies affectant l’appareil génital femelle sont à majorité responsables des avortements et d’autres pertes embryonnaires chez les génisses. Les germes spécifiques et non-spécifiques du t ractus génital au cours du post-partum, lors d’endométrites ou d’avortements ont été incriminés. En effet, plusieurs études ont montré la relation entre la manifestation par l’animal d’une pathologie utérine et la possibilité d’une interruption de la gestation. Par ailleurs, une mortalité embryonnaire est observée dans les 6 j ours suivant l’injection expérimentale d’ Actinomyces pyogenes entre le 27ème et le 41ème 4 jour de gestation (SEMAMBO et al., 1991). L’administration intra-utérine au moment de l’insémination (GRAHN et al., 1984) ou en début de gestation du virus de la maladie des muqueuses (BVD) induit une diminution du pourcentage de fécondation et augmente celui d’embryons dégénérés. Signalons que certains germes connus pour leur tropisme génital ont la capacité de se fixer à la membrane pellucide de l’embryon lors de son transit dans l’oviducte ou à la corne de l’utérus, c’est le cas de Brucella, Campylobacter, Leptospira, Vibrio, Infectious Pustular Vaginitis virus, Haemophilus somnus, Chlamydia, Mycoplasma bovis, Mycoplasma bovigenitalium, Ureaplasma diversum (OTOI et al., 1992).

Facteurs environnementaux  Alimentation

L’alimentation des vaches ou génisses a un effet sur la gestation. En effet, les animaux qui gagnent du poids pendant la période de reproduction ont un taux de gestation supérieur à ceux qui en perdent (WITBANK et al., 1962).  Température et saison Dans les régions tropicales et subtropicales, divers auteurs ont enregistré une diminution de la fertilité au cours des mois d’été coïncidant habituellement avec des périodes prolongées de t empérature élevée (BADINGA et al., 1985 ; COLEMAN et al., 1985)

Traitements hormonaux  Traitements de superovulation 

 Les traitements de superovulation réalisés au moyen d’eCG et de FSH sont responsables d’une absence de fécondation et d’une augmentation de la fréquence d’embryons dégénérés. (HYTTEL et al., 1991).  Prostaglandines :Administrées par erreur à des femelles gestants, elles induisent une mortalité embryonnaire précoce. 

Diagnostic des Mortalités embryonnaires 

On a recours au dosage hormonal (Progestérone, PAGs). En cas de mortalité embryonnaire, la concentration des Protéines associées à la gestation (PAGs) c hute brutalement (SOUSA et al, 2003). Le dosage des protéines associées à la gestation permet d’envisager des études sur l es mortalités embryonnaires et les avortements en vue d’en déterminer la fréquence et l’époque à laquelle ils surviennent, en relation avec l’incidence de pathologies telles l’anaplasmose, la brucellose, les métrites, les vaginites et toute maladie affectant le déroulement de la gestation (TAINTURIER et al ;1996).