Diagnostic étiologique

Démarche étiologique

Le moment de survenue de RCIU peut donner des éléments d’orientation. Un RCIU très précoce peut être en rapport avec une anomalie chromosomique, un syndrome polymalformatif, une pathologie vasculaire en général d’origine dysimmunitaire ou une infection intra-utérine sévère. Plus tard on s’oriente plus vers des pathologies vasculaires(11). La démarche diagnostique doit être complète, basée sur un interrogatoire maternel, l’examen clinique et un bilan étiologique complet par un bilan biologique, une surveillance tensionnelle pour la mère et une échographie fœtale de référence, car plusieurs facteurs peuvents’intriquer(6)(21)(22) :
– Recherche d’une pathologie vasculaire,
– Recherche d’une anomalie morphologique,
– Recherche d’une intoxication,
– Recherche d’une pathologie nutritionnelle,
-Recherche d’une pathologie infectieuse : CMV, rubéole, HIV, toxoplasmose.
Dans un second temps, peut se poser la question de la réalisation d’une amniocentèse pour faire un caryotype fœtal(23). Le diagnostic étiologique permettra une prise en charge adaptée pour les modalités de surveillance et d’accouchement. La surveillance maternelle et fœtale est rapprochée car l’aggravation de la pathologie maternelle peut entrainer la décision d’interrompre la grossesse pour le bénéfice maternel. Ou encore il pourra être pris une décision d’Interruption médicale de la grossesse (IMG) devant une aberration chromosomiquenon viable (6) (24).

Étiologies

On distingue 3 grands groupes de causes aux perturbations de la croissance intra-utérine (3) (6) (24) :
– Maternelles
– Fœtales
– Utéro-placentaires.
Cette classification est schématique car les mécanismes peuvent s’intriquer.

Les causes maternelles

La malnutrition

Les anomalies de la nutrition maternelle jouent un rôle indiscutable mais difficile à préciser. Il faut une carence prolongée et importante pour qu’elle ait une répercussion sur la croissance fœtale(3). Elle constitue une cause majeure de retard de croissance dans les pays en voie de développement. Des observations effectuées pendant les périodes de famine pendant la dernière guerre mondiale ont montré qu’une restriction calorique inférieure à 1500 kcalpar jour entrainait une réduction moyenne du poids de naissance de 300g (23). Ainsi le poids maternel avant la grossesse et le gain pondéral pendant la grossesse sont à prendre en compte.

Les causes toxiques

Elles seraient à l’origine d’environ 5% des RCIU.

Le tabac

Il joue un grand rôle du fait de la fréquence du tabagisme. Une consommation quotidienne de 15 cigarettes diminue le poids fœtal de 300 g environ. Cet effet s’exerce surtout en fin de grossesse et l’arrêt du tabac avant le 3e trimestre permet la naissance d’enfant de poids normal. Un tabagisme passif joue un rôle moindre, mais non négligeable (3) (14) (22)(24).

L’alcool

Le syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF) comporte un retard de croissance intra-utérin. Ce syndrome survient pour des taux d’alcool élevés de l’ordre de 17 unités par jour (une unité = un verre) (22) (24). Il existe de grandes variations individuelles.
Concernant les drogues, leurs effets restent encoreà préciser. La toxicomanie joue surtout un rôle de part l’environnement nutritionnel défavorable et le mode de vie associé(25).

Les médicaments

Peu de médicaments sont responsables d’un retard decroissance intra-utérin à part les cytostatiques (26).

Les causes utérines

L’hypoplasie et les malformations utérines peuvent s’accompagner d’un RCIU(6) (27).
– Les maladies hypoxiques
Les cardiopathies cyanogènes, les anémies maternelles sévères, les insuffisances respiratoires sévères, la drépanocytose homozygote peuvent s’accompagner d’hypotrophie fœtale du fait d’une quantité réduite d’oxygène apportée au fœtus(3) (18).

Les causes vasculaires

Les causes vasculaires représentent environ la moitié des RCIU. Ces maladies se caractérisent toutes par une réduction de l’apport sanguin maternel au placenta, par une diminution du débit utéro placentaire, et cettediminution perturbe les échanges foeto-placentaires(3).(28) Les lésions au niveau duplacenta peuvent être multiples.
En plus des pré-éclampsies, il faut ajouter à ces causes vasculaires, les néphropathies chroniques et les HTA chroniques, la pathologie dysimmunitaire, notamment le syndrome des antiphospholipides, le lupus érythémateux disséminé (3) (6).

Les causes fœtales

Les anomalies chromosomiques

Leur fréquence est difficile à préciser. Elles contribueraient à 5% des retards de croissance intra-utérin. Ce sont surtout les trisomies 13 et 18, les triploïdies, les délétions des bras courts des chromosomes 4 et 5 qui sont mises en causes. La pratique d’une amniocentèse avec étude du caryotype fœtal fait partie du bilan d’hypotrophie précoce(3) (6).

Les malformations congénitales non chromosomiques

Toutes les malformations peuvent être à l’origine d’un RCIU mais surtout celles du Système nerveux central, du squelette, les malformations génito-urinaires, les malformations cardiaques et les anomalies gastro-intestinales comme le laparoschisis et l’atrésie de l’œsophage. Devant un RCIU, une morphologie complète et soigneuse doit être réalisée(3) (6)(18).

Les anomalies génétiques

Il a été décrit des cas de RCIU du à une délétion de l’insuline growth factor(IGF I) (28) (29).

Les infections fœtales

Elles seraient en cause dans 1 à 5% des cas. Les germes les plus fréquemment en cause sont la rubéole, l’infection à cytomégalovirus (CMV) et le paludisme mais l’herpès, la toxoplasmose, la varicelle et à un moindre degré le HIV et le parvovirus B19 peuvent être responsables(3) (6).

Les grossesses multiples

La croissance des fœtus pour les grossesses multiples montre des différences par rapport aux grossesses uniques. Le poids moyen des fœtus de gross esses multiples est inférieur à celui des fœtus singletons (à partir de 30 SA pour les jumeaux et 27SA pour les triplés). De plus, il peut y avoir des inégalités de croissance entre lesfœtus d’une même grossesse multiple surtout en cas de syndrome transfuseurtransfusé dans lesgrossesses mono choriales bi amniotiques(4)(6)(18).

Les causes utéro-placentaires

Les anomalies macroscopiques sont rares (1% des casde RCIU). Il s’agit des placentas extrachoriaux, des chorio angiomes volumineux et multiples, des insertions vélamenteuses du cordon.
Des anomalies microscopiques peuvent être aussi observées :
– Une hypotrophie placentaire à prédominence villositaire.
– Une nécrose ischémique villositaire étendue.
– Les anomalies des artères villositaires et les lésions de villites.
– Des cas de mosaïques placentaires peuvent être associés à des retards de croissance intra-utérin (3).

Les RCIU idiopathiques

Ces retards représenteraient un tiers à un quart des cas. Ces enfants sont sains, et beaucoup de RCIU à terme appartiennent à ce groupe des cas où existent des lésions placentaires. L’étude histologique du placenta peut parfois contribuer à trouver une étiologie(3) (6)(30).

Prise en charge

Buts

Le but du traitement consiste à soustraire l’enfant au bon moment à un environnement devenu trop défavorable. Le transfert vers un centre de référence disposant des moyens permettant une prise en charge optimale de la mère puis du nouveau-né est nécessaire(6) (23).

Moyens

Hospitalisation

L’hospitalisation permet :
– le repos en décubitus latéral à gauche.
– La prise en charge diététique (régime hypercalorique et hyperprotidique)
– La réalisation d’une corticothérapie de maturation pulmonaire par du déxamethasone 12 mg par jour pendant 48heures jusqu’à 34 semaines d’aménorrhée(3) (18).

Traitement médical

Un traitement médial peur être proposé dans la prise en charge de la RCIU. Cela consiste au traitement de l’hypertension artérielle associée. L’anti hypertenseur consiste à stabiliser l’état maternel afin de pouvoir protéger le fœtus(6).
L’oxygénothérapie a été proposée mais sa réalisation est difficile en pratique pour une durée assez longue. L’oxygène humidifiée à 55% pendant 15 à 24 h jusqu’à l’accouchement d’un délai de 5jours à 9semaines a été proposé mais ceci n’a pas d’impact sur la croissance fœtale (30).

Indications

Une hospitalisation initiale est systématique en maternité de niveau II ou III si le RCIU est sévère, si une cause vasculaire est patente ou s’il y a la moindre anomalie des tests de vitalité(6) (12). Si le RCIU est modéré, le bilan initial normal (doppler ombilical normal, pas de signe de gravité), un suivi ambulatoire est possible sous surveillance stricte (au moins tous les 15 jours, avec échographie, bilan biologique et rythme cardiaque fœtal ou RCF). Une surveillance à domicile, un télémonitorage peuvent être utiles(3) (18) (31).

Surveillances

Elles sont à adapter au contexte étiologique. L’objectif de la surveillance est de sélectionner les fœtus à risque de souffrance fœtale aiguë et de choisir le meilleur moment pour extraire l’enfant(12). La surveillance en cas de RCIU sévère ne se conçoit qu’en maternité de niveau II ou surtout III, selon l’âge de découverte. La surveillance en cours d’hospitalisation comporte, en plus d’examens maternels spécialisés(3) (6) :
– Un à trois rythmes cardiaques fœtaux par jour selon le terme et le contexte.
– La mesure hebdomadaire de la HU et du périmètre ombilical.
– Le bilan biologique (au minimum, dosage hebdomadaire de l’uricémie, de l’hémogramme).
– Le doppler ombilical et le score biophysique une à deux fois par semaine.
– L’index de liquide amniotique, doppler cérébral et doppler veineux en même temps
– Les biométries fœtales tous les 15 jours.
L’extraction est indiquée en cas d’inflexion de la courbe de croissance et/ou en cas de souffrance fœtale aiguë(32).

Pronostic

Pronostic à court terme

Le pronostic immédiat est grevé par la mortalité, la souffrance fœtale aiguë et la prématurité. Le risque de mortalité est difficile à chiffrer. Dans un certain nombre de cas, on réalise un abandon thérapeutique, voire, dans les RCIU d’origine malformative une interruption médicale de grossesse(4) (11) (12).

Pronostic à long terme

Il existe actuellement de nombreuses preuves de l’importance de la relation entre un organisme en développement et le milieu dans lequel il se trouve.
L’organisme en développement exprime des réponses adaptatives spécifiques à son environnement, celles-ci incluant des réponses physiologiques à court terme, mais également des ajustements à plus long terme qui persistent après la fin de l’exposition nocive(12) (33). Le concept de «programmation» se réfère aux conséquences de l’exposition du fœtus à des facteurs nocifs survenant pendant la vie fœtale induisant
principalement un RCIU, mais qui va aussi s’exprimer plus tardivement dans la vie adulte, le plus connu étant le syndrome métabolique (maladie cardiovasculaire, obésité et diabète). Des marqueurs de malnutrition à la naissance, comme un petit poids à la naissance, un faible poids pour l’âge gestationnel et le RCIU augmentent les risques d’hypertension, d’hyperlipidémie, d’obésité et de diabète(7). Le RCIU représente donc une cause importante de morbidité avec le développement du syndrome métabolique, mais également avec des troubles cognitifs multiples incluant des déficits d’attention, de mémoire, d’apprentissage, de raisonnement et d’autorégulation.(8) Ces déficits présentent une origine centrale avec des modifications de la structure du cerveau mis en évidence par l’imagerie par résonance magnétique (9) (10)(34). Ces altérations de structure chez le RCIU, qui sontcorrélées avec des déficits locomoteurs et certains troubles du développement et du comportement, pourraient aussi être en lien avec des troubles neuropsychiatriques tels que la dépression et la schizophrénie. Ils sont plus souvent observés chez des adultes avec des petits poids à la naissance (8).

Matériels et méthodes

Il s’agit d’une étude rétrospective, cas témoins, qui a concerné tous les nouveaunés hypotrophes à terme au Pavillon Sainte-Fleur. La période d’étude est de 15 mois allant du mois de décembre 2009 au mois de Mai 2011.
Les patientes concernées avaient effectué leur suivi de grossesse en totalité ou en partie dans notre maternité ou avaient été adressées à l’hôpital pour un suivi particulier.
Nous avons procédé à un interrogatoire de la mère durant son séjour en suite de couche ainsi qu’à l’étude du dossier obstétrical.

Critères d’inclusion

Tous les dossiers des femmes quelque soit l’âge et la gestité, qui ont accouché de bébé de faible poids à terme c’est-à-dire entre 37 et 42 SA ont été sélectionnés dans le groupe cas c’est à dire les bébés de moins de 2500g et inférieur au 10 ème percentile. Nous avons pris un cas pour un témoin pris au hasard sur les dossiers des femmes qui ont donné naissance à des enfants de poids normal par rapport à l’âge gestationnel à terme. Tous les dossiers retrouvés et complets ont fait l’objet de notre étude. La courbe de Leroy et de Lefort (Figure N° 6) nous a servi de repère pour inclure nos cas sous réserve d’une datation précisede la grossesse.

Critères d’exclusion

Les nouveau-nés prématurés ont été exclus dans notre étude ainsi que les post-matures.

Paramètres étudiés

Plusieurs paramètres ont été étudiés :
– Sur le plan épidémiologique: l’âge, la situation matrimoniale, la résidence, le niveau de scolarisation.
– Sur le plan clinique: les antécédents gynéco-obstétricaux, le suivi de la grossesse, la gestité, la parité, la taille de la mère, l’histoire de la grossesse actuelle, les modalités de l’accouchement, le poids du nouveau né, le sexe, l’état de l’enfant à la naissance son évolution et l’étiologie.
Le recueil des informations s’est fait au moyen d’un tableau de saisie des données sur le logiciel Excel.
L’analyse statistique s’est fait au moyen de logiciel épi info 6.0 par le test chi 2.
Une valeur de p<0,05 est significatif.

Les résultats

Pendant toute la durée d’étude, on a colligé 115 dossiers selon les critères d’inclusion sur les 3560 naissances. Ce qui correspond à un taux de 3,23% d’hypotrophes à terme au sein de notre service.

Les facteurs déterminants épidémiologiques

Selon l’âge

L’âge moyen des femmes du groupe cas était de 28, 33 ans. La plus jeune à 19 ans tandis que la plus âgée à 44 ans. Les femmes de plus de 35 ans représentent 19,13% (22 cas).
Concernant le groupe témoin, les femmes ont 26,70 ans en moyenne avec une extrémité d’âge de 15 ans et de 33 ans. Celles qui ont plus de 35 ans sont moins nombreuses que celle du groupe cas parce qu’elle nereprésente que les 9,48% de ce groupe.

Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Définition
II. Classification
III. Diagnostic
III.1. Diagnostic positif
III.1.1 Examen clinique
III.1.2. Examen para clinique
III.2. Diagnostic étiologique
III.2.1. Démarche étiologique
III.2.2. Étiologies
IV. Prise en charge
IV.1. Buts
IV.2. Moyens
IV.2.1. Hospitalisation
IV.2.2. Traitement médical
IV.3. Indications
IV.4. Surveillances
V. Pronostic
V.1. Pronostic à court terme
V.2. Pronostic à long terme
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
I. Objectifs
II. Cadre de l’étude
III. Matériels et méthodes
III.1. Critères d’inclusion
III.2. Critères d’exclusion
III.3. Paramètres étudiés
IV. Les résultats
IV.1. Les facteurs déterminants épidémiologiques
IV.1.1. Selon l’âge
IV.1.2. Selon le lieu d’origine
IV.1.3. Selon le statut matrimonial
IV.1.4. Selon le niveau de la scolarisation
IV.2. Sur le plan clinique
IV.2.1. Selon la taille de la mère
IV.2.2. Selon les antécédents obstétricaux
IV.2.3. Selon l’intoxication
IV.2.4. Selon l’histoire de la grossesse actuelle
IV.2.5. Selon le déroulement de l’accouchement
IV.3. Selon les facteurs étiologiques
IV.3.1. Les causes maternelles
IV.3.2. Les causes fœtales
IV.3.3. Les causes utéro-placentaires
IV.3.4. Les causes idiopathiques
TROISIEME PARTIE : DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
I. DISCUSSION
I.1. Concernant les facteurs épidémiologiques et démographiques
I.1.1. Selon l’âge de la mère
I.1.2. Selon le niveau d’étude
1.1.3. Selon la résidence
I.2. Concernant les paramètres liés à la gestation
I.2.1. Selon les antécédents obstétricaux
I.2.2. Selon la parité
I.2.3. Selon l’intervalle inter génésique
I.2.4. Selon le type de naissance
I.2.5. Selon le suivi prénatal
I.2.6. Selon la voie d’accouchement
I.3. Concernant les facteurs génétiques
I.3.1. Selon la taille de la mère
I.3.2. Selon le sexe de l’enfant
I.4. Concernant les facteurs étiologiques
I.4.1. Les causes vasculaires
I.4.2. Les causes toxiques
II. SUGGESTIONS
II.1. Pour la femme enceinte
II.2. Pour les personnels de santé
II.3. Pour la communauté
II.4. Pour les autorités compétentes
CONCLUSION