ANATOMIE DU SEIN

Chez la femme, les seins sont centrés par un mamelon, lui-même entouré d’une zone pigmentée, l’aréole. La peau de l’aréole, très fine, est légèrement déformée par les orifices des glandes sébacées, des glandes sudoripares et des follicules pileux. La glande mammaire est constituée d’une vingtaine de lobes glandulaires noyés dans du tissu graisseux. Les canaux excréteurs de ces lobes, appelés canaux galactophores, débouchent sur le mamelon. Les seins reposent en arrière sur le muscle pectoral (Keneme, 2016) (Figure 1). Figure 1 : Anatomie du sein (http://athina-alice.over-blog.com/2015/02/i-l-anatomie-etlefonctionnement-du-sein.html) 

BIOLOGIE DU CANCER DU SEIN 

Types de cancer On distingue trois groupes de cancers : – Les carcinomes ou cancers des cellules épithéliales (cellules de revêtement, peau par exemple) qui représentent la majorité des cancers ; – Les sarcomes ou cancers du tissu conjonctif (tissu de soutien présent dans l’organisme, os ou muscles par exemple) ; – Les hématosarcomes ou cancers des cellules sanguines (leucémies, myélomes et lymphomes) (Mbaye, 2011).

Localisation de cancer du sein 

Le cancer non invasif (in situ) Carcinome Canalaire In Situ / Intracanalaire (CCIS) : c’est le type le plus fréquent de cancer du sein non-invasif chez la femme. C’est une forme de cancer très précoce. Comme son nom l’indique, cette forme de cancer se développe à l’intérieur des canaux de lactation du sein. Les cellules anormales ne se sont pas dispersées à l’extérieur des canaux de lactation. Il est la plupart du temps non-palpable, d’où l’importance du dépistage par mammographie. Parfois, le cancer canalaire insitu se situe dans une minime portion du sein, parfois il implique tout un segment2 . Ce type de cancer ne se dissémine pas aux ganglions ou à d’autres organes. Il n’a pas le potentiel de faire des métastases. Diagnostiquer à ce stade, il est guérissable dans plus de 98 % des cas. Par conséquent, on peut être très optimiste et il est primordial d’effectuer un bon traitement. S’il n’est pas traité, le cancer « in situ » poursuit son développement et peut alors devenir un cancer « infiltrant » qui peut se propager à l’extérieur des canaux et former une bosse2 . > Le cancer invasif (infiltrant) Les cellules cancéreuses ont traversé la paroi du canal de lactation (figure 2). Le cancer est souvent palpable et a la possibilité de se propager aux ganglions de l’aisselle. Dans la plupart des cas, le cancer invasif est encore bien guérissable ; cependant, si on néglige de le traiter il pourrait se propager dans diverses parties du corps (métastases) 2 . Figure 2 : Le cancer invasif (www.soscancerdusein.org) 2 http://www.soscancerdusein.org/sos-cancer-du-sein-cancer-du-sein-32.html

Gènes et cancer du sein

Marqueurs biologiques

Les gènes sont impliqués dans la croissance, la division et la multiplication des cellules. Un de ces gènes est appelé le HER-2. Une cellule normale devrait contenir deux copies de ce gène. Lorsqu’une cellule contient plus de deux copies du HER2, on dit qu’elle « surexprime » ce gène. S’il y a surexpression du gène HER2, la cellule croît plus rapidement que la normale. Ceci peut mener à une forme plus agressive de cancer du sein. La surexpression du gène HER2 est mesurée exclusivement chez les femmes atteintes d’un cancer du sein. Cette mesure est effectuée en laboratoire sur un échantillon de la tumeur qui a été prélevé lors de la chirurgie ou sur un échantillon pris lors de la biopsie. Environ 15-18 % des femmes présentent une surexpression du gène HER2. Il est important de connaître le degré d’expression de ce gène puisqu’il existe un médicament qui bloque spécifiquement l’action du gène HER2 présent sur les cellules cancéreuses. Ainsi, il empêche la croissance des cellules cancéreuses et entraîne leur mort. Le gène HER2 n’est pas le reflet d’un cancer familial ou génétique, donc il diffère du vrai cancer génétique comme le BRCA1 ou BRCA23

Cancer et hérédité (prédisposition génétique)

Les mutations constitutionnelles des deux gènes connus de prédisposition héréditaire au cancer du sein, BRCA1 et BRCA2, se transmettent sur un mode autosomique dominant et ne permettent d’expliquer qu’une partie des concentrations familiales du cancer du sein (Mbaye, 2011). On estime qu’environ 2 femmes sur 1000 sont porteuses d’une mutation du BRCA1 ou du BRCA2. Ces deux gènes participent à la réparation des lésions que l’ADN subit régulièrement. La présence de mutations dans l’un de ces deux gènes perturbe cette fonction et fait augmenter fortement le risque de cancer (cancer du sein à un âge jeune, habituellement avant la ménopause ; cancer dans les deux seins soit bilatéral ; cancer de l’ovaire, essentiellement à partir de 40 ans). Ce risque varie selon le gène et l’histoire familiale3 . Néanmoins, l’étude de familles évocatrices d’un risque héréditaire et non liées à BRCA1 ou BRCA2 a rapidement suggéré l’implication d’autre(s) gène(s) et un troisième gène majeur de susceptibilité, communément appelé BRCA3, a été activement recherché mais sans succès. 3 http://www.soscancerdusein.org/sos-cancer-du-sein-cancer-du-sein-32.html 6 Le risque familial résiduel, non lié à BRCA1 ou à BRCA2, pourrait correspondre à un modèle polygénique combinant les effets multiplicatifs de plusieurs gènes, plus fréquents en populations mais conférant des risques plus modérés de cancer. Des études d’épidémiologie génétique et la découverte de nouveaux gènes de susceptibilité au cancer du sein de faible pénétrance, le gène CHEK2 (checkpoint kinases 2), ont permis de le confirmer récemment. Les gènes responsables des formes héréditaires sont divisés en haut risque avec un risque relatif moyen de quatre : BRCA 1, BRCA 2, PTEN, TP53, LKB1/ STK11 et CDH 1, et en gène en risque modéré ou bas risque relatif : CHEK 2, TGFβ 1, CASP8 et ATM (Mbaye, 2011).