Aspects épidémiologiques, clinique, paracliniques, étiologiques et évolutifs des personnes vivant avec le VIH

Physiopathologie de l’infection à VIH

Agent pathogène [19] Le VIH appartient à la famille des Retroviridae et au genre lentivirus. Il se présente sous la forme de particules sphériques avec un diamètre variant de 90 à 120 nanomètres. Il est relativement fragile, détruit par la chaleur et les antiseptiques (alcool, eau de javel) et ne pouvant survivre plus de cinq heures hors d’une cellule. Sa structure comporte (figure 2) :  Une enveloppe virale composée de glycoprotéines gp120 et gp41 qui favorisent la fixation et la pénétration du virus dans la cellule.  Une enveloppe proprement dite composée d’une bicouche lipidique  Une capside comportant : o Une capside externe (p17) qui tapisse la bicouche lipidique o Une capside interne (p24) qui est une coque protéique rigide dont la forme cubique, hélicoïdale mixte est caractéristique du virus. o Un génome viral constitué d’un simple brin d’ARN en double exemplaire, accompagné d’enzymes qui :  Transcrivent l’ARN viral en ADN : la transcriptase inverse p64  Intègrent l’ADN viral à l’ADN cellulaire : l’intégrase p32  Participent à l’assemblage et à la maturation du virus : la protéase p10 Ces trois enzymes sont les principales cibles des traitements antirétroviraux, car elles sont spécifiques aux rétrovirus. Figure 2 : Schéma du virus de l’immunodéficience acquise [20] 3.2. Transmission [21] Les modes de transmission du VIH sont de trois ordres:  Par voie sexuelle : les contacts avec les muqueuses génitales et rectales ainsi que les sécrétions vaginales et le sperme sont sources de transmission du virus,  Par voie sanguine : par le contact avec du matériel contaminé chez les toxicomane par injection, les transfusés et le personnel de santé,  Par transmission mère-enfant : elle peut se dérouler in utéro mais également lors de l’accouchement et lors de l’allaitement.

Histoire naturelle de l’infection à VIH 

Phase de primo-infection Appelée encore syndrome rétroviral aigu ou syndrome de primo infection symptomatique, elle correspond à l’apparition des premières manifestations 12 cliniques montrant des similitudes cliniques avec la mononucléose infectieuse. Elle survient environ deux à six semaines après la contamination par le VIH. 

Manifestations cliniques et biologiques  Manifestations cliniques

Les premiers symptômes surviennent le plus souvent dix à quinze jour après la contamination. Ils sont peu spécifiques et réalisent un syndrome pseudogrippal comprenant :  Une fièvre présente dans 90% des cas  D’autres symptômes plus fréquents comme : la dysphagie, les céphalées, les myalgies, l’asthénie et l’amaigrissement. Il existe aussi le plus souvent des signes cutanéomuqueux : la pharyngite réalisant une angine érythémateuse, erythémato-pultacée ou pseudomembraneuse, une éruption cutanée de type maculopapuleux survenant quelques jours après la fièvre et touchant principalement le tronc, et la face. A cette éruption cutanée s’associent fréquemment des ulcérations cutanéomuqueuses superficielles principalement buccales et génitales. L’association syndrome pseudo-grippal, éruption cutanéomuqueuses est très évocatrices du diagnostic de primo-infection.  L’apparition d’adénopathies superficielles (axillaires, cervicales, inguinales) survenant au moment où le syndrome grippal disparaît.  Des manifestations digestives : diarrhée, douleurs abdominales, candidose  Des manifestations neurologiques rapportées dans 10% des cas à type de méningite lymphocytaire isolée, neuropathies périphériques.

Manifestations biologiques 

Les principales anomalies biologiques rencontrées au cours du syndrome de primo-infection à VIH sont hématologiques et hépatiques. La thrombopénie est l’évènement le plus fréquent (75% des cas), suivie de la leucopénie (50% des cas) souvent associée à une neutropénie. Une lymphopénie initiale est habituellement contemporaine du syndrome de primo-infection. A partir de la deuxième semaine d’évolution, apparaît progressivement une hyper lymphocytose portant sur les lymphocytes T-CD8 alors qu’il existe une déplétion majeure des lymphocytes T-CD4 qui au long cours sera à l’origine des infections opportunistes. Il existe également une augmentation des transaminases, une hépatite aigüe cytolytique le plus souvent anictérique.

Diagnostic positif

Trois types de marqueurs virologiques peuvent être utilisés pour le diagnostic de la primo infection qui sont, par ordre d’apparition :  L’ARN-VIH : détectable dès dix jours après la contamination  L’antigène p24 : détectable environ quinze jours après la contamination  Les anticorps anti-VIH : détectables par le test ELISA en moyenne vingt-deux à vingt-six jours après la contamination

Phase d’infection chronique ou phase asymptomatique

Passé la phase de primo infection, la multiplication virale est permanente. Cette phase est asymptomatique pendant plusieurs années en dehors d’adénopathies cervicales et/ou axillaires. La charge virale plasmatique et la mesure des taux de CD4 sont les meilleurs paramètres prédictifs de l’évolution ultérieure. La baisse 14 des lymphocytes T-CD4(en moyenne 50/mm3 par an) est d’autant plus rapide que la charge virale est élevée.

Phase de sida maladie

Elle correspond à l’apparition des affections opportunistes telles que :  Les atteintes pulmonaires : très fréquentes et pouvant être dues à des infections opportunistes (pneumocystose, tuberculose, plus rarement toxoplasmose) ou bactériennes(S pneumoniae, H. influenzae et bacilles Gram négatif), ou encore à des localisations pulmonaires de la maladie de Kaposi. Le cancer broncho pulmonaire a une incidence en augmentation indépendamment du niveau d’immunodépression.  Les atteintes neurologiques centrales liées au neurotropisme du VIH, aux infections opportunistes ou aux atteintes tumorales, elles réalisent souvent des formes intriquées.  Les atteintes digestives : la diarrhée chronique, parfois sanglante fait rechercher des bactéries (salmonelles, campylobacter) ou des parasites (cryptosporidies, microsporidies, Isospora belli). La cavité buccale doit faire l’objet d’une surveillance attentive, siège de gingivites, de parodontopathies, de candidoses ou de leucoplasie chevelue du bord de la langue.  Les atteintes cutanéomuqueuses : elles sont peu spécifiques, souvent cause de découverte de l’infection par le VIH. La dermite séborrhéique et le prurit diffus sont très fréquents à un stade précoce. Les candidoses et la leucoplasie chevelue sont les affections les plus courantes, de même que le sarcome de Kaposi, le zona et l’herpès. La fréquence des condylomes ano-génitaux liés au Papilloma virus justifie leur recherche systématique.  Les atteintes hématologiques : il s’agit en général de lymphomes non hodgkinien, de cytopénies (leucopénie, lymphopénie) et de thrombopénie. 15  La maladie de Kaposi : la localisation le plus fréquemment retrouvée est la localisation cutanée ; il s’agit de lésion nodulaires de quelques millimètres à plusieurs centimètres de diamètre, de couleur rouge puis violine, le plus souvent hyper pigmentées, entourées parfois d’une ecchymose. Les lésions peuvent être uniques, multiples disséminées sur l’ensemble du corps. D’autres localisations peuvent accompagner les lésions cutanées : atteintes muqueuses en particulier buccales, conjonctivales ou génitales, lymphatiques ou digestives pouvant induire rarement une extension pulmonaire.