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Lésion de la BHR : mécanismes et conséquences
La rupture de la BHR entraîne le passage anormal de constituants plasmatiques dans la rétine ainsi que dans le vitré, et représente une cause majeure de malvoyance par œdème maculaire chronique. Cette rupture peut s’observer lors du diabète, après la chirurgie de la cataracte, dans les inflammations ou dans les suites des occlusions veineuses rétiniennes. En clinique humaine, la rupture de la BHR peut être objectivée par la détection dans le vitré ou la rétine d’un marqueur injecté dans la circulation générale. Le marqueur de loin le plus utilisé est le fluorescéinate de sodium, dont la diffusion hors des vaisseaux rétiniens, ou à travers l’épithélium pigmentaire, est appréciée soit qualitativement par l’angiographie, soit quantitativement par la fluorophotométrie du vitré. La prostaglandine E1 et les agonistes de l’adénosine, injectés dans le vitré, peuvent induire une rupture de la BHR par l’ouverture des jonctions serrées. Le VEGF (vascular endothelial growth factor) possède également la propriété de rompre la BHR en ouvrant les jonctions serrées.
BASES PATHOGENIQUES
La physiopathogénie des OVR est très mal connue. Les occlusions veineuses rétiniennes sont la conséquence d’un ralentissement brutal de la circulation dans les veines rétiniennes [52]. Selon le siège de l’obstruction, on distingue deux grandes formes cliniques:
• Dans le nerf optique, le lieu précis et la nature de l’obstacle circulatoire restant inconnus: occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) et occlusion veineuse hémicentrale (OVHC) en cas de veine centrale dupliquée ;
• Dans la rétine, généralement en amont d’un croisement artérioveineux visible au fond d’œil, suggérant un phénomène mécanique prédominant médié par l’artériolosclérose: occlusion de branche veineuse rétinienne (OBVR) et occlusion d’une veine de l’hémiretine (OVHR) En effet, artère et veine partagent une même gaine adventitielle commune à l’endroit des croisements artérioveineux ce qui fait que toutes les OBVR siègent au niveau des croisements. Le durcissement de l’artère par l’artériosclérose comprime à ce niveau la veine et entraine ce tableau. Lorsqu’une occlusion veineuse survient, le sang ne peut plus s’évacuer normalement hors de l’œil. Il en résulte un ralentissement de la circulation sanguine et une pression élevée dans les veines. Ces phénomènes se traduisent au fond d’œil par une dilatation des veines, l’apparition d’hémorragies et d’exsudats. Deux phénomènes concourent à faire chuter la vision. C’est le ralentissement circulatoire pouvant mener à une souffrance de la rétine par manque d’oxygène (l’ischémie) et l’œdème de la rétine (l’œdème maculaire). Ces deux phénomènes étant associés à des degrés variables selon les patients. Plusieurs arguments écartent l’hypothèse d’une obstruction directement liée à un thrombus:
• la présence de thrombus était inconstante dans les rares cas anatomopathologiques publiés c’est pour cela que le terme d’occlusion est préféré de celui de thrombose;
• les facteurs sanguins thrombotiques (thrombophilie) ne sont pas clairement associés aux OVR .
• enfin, le traitement anticoagulant est inefficace en curatif comme en préventif.
BASES CLINIQUES
TDD : OVCR œdémateuse du sujet âgé (50-70 ans)
Ce sont les plus fréquentes (60 à 80 %), elles ont dans la moitié des cas une évolution favorable, avec une normalisation de l’AV et de l’aspect du fond d’œil en 3 à 6 mois [24]. Il s’agit d’un œdème rétinien important prédominant au pôle postérieur, souvent cystoïde. L’évolution peut aussi être défavorable avec une conversion ischémique ou une persistance de l’œdème maculaire cystoïde (OMC),
Signes cliniques
Signes fonctionnels
Le mode d’installation des troubles visuels est variable. Le plus souvent, le patient se plaint d’une baisse de l’acuité visuelle (BAV) progressive, plus marquée le matin au réveil et s’estompant dans la journée [79, 63]. La BAV peut être brutale et d’emblée maximale dans les formes sévères. Certains patients peuvent signaler des BAV intermittentes (amaurose transitoire). Les signes associés peuvent être une sensation de voile, des myodésopsies, des métamorphopsies, un scotome central par altération de l’acuité visuelle centrale, une dyschromatopsie, une diminution de la sensibilité au contraste (couleurs apparaissent plus pales, pastels) Il n’existe pas de douleurs.
Signes physiques
• L’acuité visuelle (AV)
La BAV est plus ou moins importante, l’AV est comprise entre une perception lumineuse et une AV normale ; elle est corrélée avec la qualité de perfusion du lit capillaire, et varie donc en fonction de la forme clinique et de la sévérité de l’OVCR. Une AV effondrée, inférieure à 1/20éme traduit le plus souvent une forme ischémique sévère ; une AV supérieure à 2/10émes est en faveur d’une forme non-ischémique [81].
• Examen du segment antérieur
L’œil est blanc et calme. L’examen doit rechercher les complications liées à l’OVCR, une dilatation capillaire ou une rubéose irienne débutante surtout au niveau de la collerette irienne et au niveau de l’angle iridocornéen visualisé à la gonioscopie.
• Tonus oculaire
La tension oculaire doit être mesurée aux deux yeux à la recherche d’un glaucome chronique souvent associé à l’OVR. Il est courant de constater que la tension oculaire d’un œil atteint d’OVCR est plus basse (typiquement de 1 à 5 mmHg) que celle de l’œil adelphe à la phase aiguë [82].
• Examen du fond d’œil (figure 4)
L’examen du fond d’œil permet de faire le diagnostic d’OVCR, de déterminer la cause de la BAV et d’estimer l’ancienneté de l’occlusion. Le tableau ophtalmoscopique peut être très varié. À la base, il y a toujours: Une dilatation veineuse généralisée avec des veines » boudinées « , noirâtres, déformées, tortueuses Des hémorragies rétiniennes dans les quatre quadrants le plus souvent, ces hémorragies étant essentiellement à disposition périveineuse et allant jusqu’à la périphérie. Cette disposition périveineuse et/ou la présence d’hémorragies périphériques peuvent aider au diagnostic dans les cas incertains. Les hémorragies peuvent être profondes ou superficielles (les hémorragies superficielles sont plutôt sur le pourtour de la papille, les hémorragies profondes étant plus périphériques). Dans un petit nombre de cas, on peut observer des hémorragies profondes en flaques, délimitées par les trajets vasculaires, témoignant généralement d’une atteinte ischémique de la rétine. Des nodules cotonneux, qui correspondent au gonflement des fibres optiques par accumulation de matériel axoplasmique. Ils témoignent généralement d’une composante ischémique liée à une occlusion artériolaire. Un œdème papillo-rétinien, qui est constant et est lié à la rupture de la barrière hématorétinienne interne. Il s’agit d’une infiltration extracellulaire de fluide s’accumulant préférentiellement dans la couche de Henlé, et subissant rapidement une dégénérescence cystoïde dans la région maculaire. Dans les cas où la composante ischémique est très marquée, un œdème intracellulaire, de type ischémique, s’y ajoute, lié au gonflement des fibres axonales, se traduisant par un épaississement blanchâtre et plus opaque de la rétine.
Des exsudats lipidiques, dont la présence n’est pas habituelle mais peut être observée après quelques semaines ou quelques mois d’évolution, dans les formes où l’œdème maculaire ou papillaire était particulièrement important. Ces exsudats lipidiques semblent survenir plus volontiers s’il existe une hyperlipidémie sous-jacente [15]. D’autres anomalies: l’examen du fond d’œil peut permettre de déceler: une modification du calibre artériel en rapport avec l’artériosclérose, des signes du croisement, une excavation glaucomateuse de la papille (difficile à apprécier étant donné l’œdème papillaire, elle est à rechercher en particulier dans l’œil adelphe), des macroanevrysmes pouvant résulter d’une OBVR ancienne, parfois des séquelles d’occlusion veineuse controlatérale.
L’examen de l’œil adelphe est un temps essentiel du diagnostic différentiel. Il faut retenir que la constatation d’une pathologie vasculaire controlatérale doit faire douter du diagnostic d’OVCR, celle-ci étant exceptionnellement bilatérale simultanément [80].
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. BASES ANATOMIQUES
I.1. Anatomie de la rétine
I.1.1. Anatomie macroscopique
I.1.1.1. Description
I.1.1.2. Topographie rétinienne
I.1.1.3. Dimensions rétiniennes
I.1.2. Histologie de la rétine
I.1.3. Vascularisation de la rétine
I.1.3.1. Vascularisation artérielle de la rétine
I.1.3.1.1. Vascularisation des couches externes
I.1.3.1.2. Vascularisation des couches internes
I.1.3.1.3. Histologie
I.1.3.2. Vascularisation veineuse de la rétine
I.1.3.2.1. Veinules
I.1.3.2.2. Veine centrale de la rétine.
I.1.3.2.3. Aspects histologiques des veines et veinules
I.1.3.2.4. Disposition veineuse
I.1.3.3. Oxygénation de la rétine
I.2. Physiologie des vaisseaux de la rétine
I.2.1. Barrière hématorétinienne
I.2.1.1. Histophysiologie de la barrière BHR interne
I.2.1.2. Lésion de la BHR : mécanismes et conséquences
II. BASES PATHOGENIQUES
III. BASES CLINIQUES
III.1. TDD : OVCR oedémateuse du sujet âgé
III.1.1. Signes cliniques
III.1.1.1. Signes fonctionnels
III.1.1.2. Signes physiques.
III.1.2. Signes paracliniques
III.1.2.1. Angiographie à la fluorescéine
III.1.2.2. Tomographie en cohérence optique
III.1.2.3. Autres examens complémentaires
III.2. Formes cliniques des occlusions veineuses rétiniennes
III.2.1. Formes symptomatiques.
III.2.1.1. Formes ischémiques
III.2.1.2. Formes mixtes
III.2.1.3. Formes associées avec un bas débit artériel
III.2.2. Forme selon le terrain
III.2.3. Formes topographiques
III.2.3.1. Occlusion de branche veineuse rétinienne
III.2.3.2. Occlusion hémisphérique ou occlusions d’une veine de l’hémiretine.
III.2.3.3. Occlusion d’une branche veineuse de 1er ordre
III.2.3.4. Occlusion d’une veinule maculaire de 2éme et 3éme ordre
III.2.3.5. Occlusion veineuse hémicentrale
III.2.3.6. Occlusions bilatérales
III.3. Diagnostic différentiel des occlusions veineuses rétiniennes
III.3.1. Diagnostic différentiel des OVCR
III.3.1.1. Occlusion de l’artère centrale de la rétine
III.3.1.2. La sténose carotidienne
III.3.1.3. Les fistules artérioveineuses carotidocaverneuses
III.3.1.4. La rétinopathie diabétique préproliférante
III.3.1.5. La rétinopathie hypertensive
III.3.1.6. Autres diagnostiques différentiels des OVCR
III.3.2. Diagnostic différentiel des OBVR
III.3.2.1. Occlusion par périphlébite rétinienne
III.3.2.2. Télangiectasies maculaires
IV. FACTEURS DE RISQUE DES OVR
IV.1. Facteurs de risque cardiovasculaire
IV.1.1. Hypertension artérielle
IV.1.2. Diabète
IV.1.3. Traitement hormonal substitutif
IV.1.4. Hyperlipidémie
IV.1.5. Tabagisme
IV.1.6. Obésité
IV.2. Hypertonie oculaire
IV.3. Formes familiales d’occlusion veineuse rétinienne
IV.4. Thrombophilie
IV.4.1. Mutation Leiden du gène du facteur V
IV.4.2. Déficit en protéine C, en antithrombine III, en protéine S, mutation G20210A du gène de la prothrombine
IV.4.3. Anomalies de la fibrinolyse: PAI-1, Lp(a)
IV.4.4. Anticorps antiphospholipides
IV.4.5. Homocystéine
IV.5. Syndrome d’apnée du sommeil.
IV.6. Pathologies inflammatoires et infectieuses
IV.7. Pathologies neuro-ophtalmologiques
V. TRAITEMENT DES OCCLUSIONS VEINEUSES RETINIENNES
V.1. Buts
V.2. Moyens
V.2.1. Médicaux
V.2.2. Physiques
V.2.3. Chirurgicaux
V.3. Indications.
V.3.1. Traitement des facteurs de risque
V.3.2. Traitement de l’oedème maculaire
V.3.3. La place du traitement au laser dans les OVR
V.3.4. Les combinaisons thérapeutiques
DEUXIEME PARTIE
I. Cadre d’étude
II. Patients et méthodes
II.1. Patients
II.2. Méthodes
OBSERVATIONS
DISCUSSION
I. Aspects épidémiologiques
II. Aspects cliniques et paracliniques
III. Aspects thérapeutiques
IV. Aspects évolutifs
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXE
