L’apport de l’échographie du col utérin dans la prise en charge des menaces d’accouchement prématuré

Le travail prématuré se définit par l’apparition de contractions utérines dont la force et la fréquence sont suffisantes pour effectuer la dilatation progressive et l’effacement du col entre 20 et 37 semaines de gestation [1]. Les accouchements prématurés avec leur mortalité et leur morbidité associées représentent toujours l’un des grands problèmes non résolus en obstétrique. La prématurité complique 5 à 10% des grossesses, mais représente 85% de la morbidité et de la mortalité périnatale [2]. L’incidence mondiale estimée des naissances prématurées en 2005 rapporté par l’Organisation mondiale de la santé représente 9,6% [3]. Au Maroc, selon les statistiques au Service de Néonatologie depuis son ouverture en 1977 jusqu’à 2004 et selon les données du registre de l’unité de périnatologie de la maternité Souissi de Rabat, cette fréquence est de 8% [4]. Les facteurs socio économiques comme le jeune âge et le faible poids maternels, le mauvais état nutritionnel, l’analphabétisme, la fertilité non contrôlée, les mauvaises conditions sanitaires et d’hygiène provoquant des maladies endémiques et le mauvais état de santé général, le travail manuel dur, le manque de soins prénataux, les foyers brisés, le statut non marié, la toxicomanie, le stress de rétrogradation continuent d’affecter l’incidence des naissances prématurées [5]. La prise en charge des bébés prématurés est très coûteuse et inabordable dans les pays en développement comme le Maroc. Devant des parturientes se présentant pour des contractions utérines et des modifications cervicales, le diagnostic de menace d’accouchement prématuré reste toujours difficile. La faible sensibilité et spécificité de l’examen clinique du col chez ces patientes est responsable d’un taux élevé de faux-positifs et faux-négatifs. Ces difficultés d’identifier une parturiente présentant une MAP ont bien été documentées: 90 % des femmes se présentant pour des contactions utérines n’ont pas accouché dans les 48 heures et seules 16% de celles-ci ont accouché dans les 7 jours [6].

Définition

La menace d’accouchement prématuré est définie par l’association, de contractions utérines fréquentes et régulières (au moins 3 en 30 minutes), et de modifications cervicales significatives, avant 37 SA [8].

Fréquence 

La Menace d’accouchement prématuré est la pathologie la plus fréquente de la grossesse. La prématurité complique 5 à 10% des grossesses [2]. L’incidence mondiale estimée des naissances prématurées en 2005 rapporté par l’Organisation mondiale de la santé représente 9,6% [3]. Au Maroc, selon les statistiques au Service de Néonatologie depuis son ouverture en 1977 jusqu’à 2004 et selon les données du registre de l’unité de périnatologie de la maternité Souissi de Rabat, cette fréquence est de 8% [4]. L’incidence globale d’accouchement prématuré dans la présente étude est de 14,8%, ça reste élevé par rapport à d’autres séries, selon Tanvir et al. Hassan et al. Et Dilek et al. elle est de 12,3%, 10%, 7,4%, respectivement [63,64,65]. G.DASKALAKIS et al.ont trouvé dans le cadre d’une étude prospective incluant 172 femmes menant une grossesse monofoetale et présentant des symptômes de menace d’accouchement prématuré, que l’incidence globale d’accouchement prématuré (c’est à dire avant 34 SA) est de 37% (64/172) et le taux de prématurité dans le groupe des primipares est de 35.7% (25/70) et 38.2% (39/102) dans le groupe des multipares [66]. Dans notre étude le taux de prématurité est de 21% et 11,7% respectivement chez les primipares et les multipares.

Physiopathologie 

Les études relatives à l’épidémiologie et à la physiopathologie du travail prématuré suggèrent plusieurs hypothèses biologiques pouvant entraîner une naissance prématurée:

Plusieurs études montrent qu’une augmentation des cytokines maternelles et foetales, IL1ß, IL-6, TNFα dans le liquide amniotique est associée au travail prématuré à membranes intactes. Chez l’animal, l’administration d’IL-1ß déclenche l’accouchement. Expérimentalement, la production de prostaglandines est accrue dans un contexte associant travail prématuré et infection. Bien que ces éléments suggèrent un lien direct entre l’infection intra-utérine et le déclenchement du travail, les mécanismes liant ces deux événements ne sont pas encore identifiés. Plusieurs hypothèses ont été envisagées. La première pose que les phospholipases bactériennes sont à l’origine du déclenchement du travail, car en dégradant les phospholipides membranaires en acide arachidonique, elles fournissent le principal précurseur à la synthèse des prostaglandines. La deuxième fait intervenir les cytokines qui activeraient des enzymes impliquées dans la production des prostaglandines. La troisième est liée à l’inactivation d’enzymes responsables de la dégradation des prostaglandines. Enfin, le dernier mécanisme retenu est celui de la CRH et de l’activation de l’axe hypothalamo-hypophysaire du foetus. In vitro, les cytokines activent la production de CRH. Gravett et al. rapportent un excès de DHEA et de cortisol dans le liquide amniotique chez les femmes porteuses d’une infection intra-utérine par rapport à des femmes non infectées ou qui ont accouché à terme [9]. Enfin, les femmes accouchant dans les 7 jours ont des taux d’oestrogènes élevés par rapport aux femmes ayant accouché plus tard [9]. Ces éléments sont compatibles avec un processus d’activation de l’axe hypothalamo-hypophysaire du foetus [9], mais ils n’excluent pas un effet plus direct de la CRH sur le métabolisme des prostaglandines. Ces hypothèses constituent un modèle de choix pour expliquer les relations entre l’infection et le déclenchement du travail [10].

Facteurs de risque

Il est important d’identifier les femmes qui sont exposées à un risque accru de connaître cette complication. Voici les facteurs de risque de l’accouchement préterme spontané:
• Antécédents génésiques (fait d’avoir déjà connu un accouchement préterme spontané et d’avoir fait appel aux technologies de procréation assistée).
• Saignement antépartum, rupture des membranes, facteurs cervicaux / utérins (insuffisance cervicale, anomalies utérines, fibromyomes et traitement cervical excisionnel visant une néoplasie cervicale intraépithéliale).
• Facteurs fœtaux/intra-utérins (gestation multifoetale, anomalie fœtale et polyhydramnios).
• Infection (chorioamnionite, bactériurie, parodontopathie, vaginose bactérienne actuelle en présence d’un antécédent d’accouchement préterme).
• Facteurs démographiques (faible statut socioéconomique, fait d’être célibataire, faible niveau de scolarité, fait d’être issue des Premières Nations ou âge maternel < 18 ans ou > 35 ans).
• Facteurs liés au mode de vie (tabagisme, consommation de drogues illicites, stress, sévices physiques).
• Soins prénatals inadéquats, faible poids prégrossesse et faible gain pondéral pendant la grossesse 3T[11].

Cependant, un bon nombre de femmes qui connaissent un accouchement préterme ne présente aucun facteur de risque connu .

Table des matières

INTRODUCTION
MATERIELS ET METHODES
RESULTATS
I. Caractéristiques épidémiologiques
II. Caractéristiques cliniques
III. La mesure de la longueur du col par EEV
1. Taux d’utilisation de l’EEV
2. Résultats Globaux
3. Résultats chez les primipares
4. Résultats chez les multipares
DISCUSSION
I. Définition de la MAP
II. Fréquence de la MAP
III. La physiopathologie de la MAP
IV. Facteurs de risque de la MAP
V. Complications de la MAP
VI. Moyens diagnostiques
1. Le toucher vaginal
2. Evaluation échographique de la LC
2.1Rôle diagnostique
2.2Rôle prédictif
3. La fibronectine fœtale
4. La Sonoelastographie du col de l’utérus
5. Ph vaginal
VII. mesure échographique de la longueur du col
1. Taux d’utilisation de l’EEV
2. Performances Diagnostiques De La LC par l’EEV
CONCLUSION 

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