Le diabète de type 1 chez l’enfant : traitement et vécu
DE L’EQUILIBRE GLYCEMIQUE A LA PATHOLOGIE
Dans le but de mieux comprendre la physiopathologie du DT1, c’est à dire les différentes étapes aboutissant à une insulinopénie absolue, il convient d’expliquer d’où vient l’insuline, ainsi que son rôle et ses propriétés dans l’équilibre glycémique chez une personne saine, de sa biosynthèse à sa dégradation. Puis, il sera décrit plus brièvement les autres hormones et facteurs régulant cet équilibre.
Les mécanismes régulateurs de l’équilibre glycémique
Afin d’éviter les perturbations liées à l’hyper- et l’hypoglycémie, la glycémie doit être conservée dans un intervalle strict (entre 0,80 g/L en période pré-absorptive et 1,20 g/L en période post-prandiale) . C’est l’homéostasie glycémique. Si la glycémie est inférieure à cette valeur, les symptômes se manifestent à court terme et sont causés par la diminution de la consommation en glucose par le cerveau (palpitations, faim, anxiété…). Quand elle devient inférieure à 0,50 g/L, les symptômes neuroglycopéniques apparaissent (trouble de l’attention, somnolence, vertiges, maux de tête, perte de connaissance pouvant aller jusqu’aux convulsions et au décès). Si la valeur glycémique est au-delà 1,20 g/L, les effets apparaissent au contraire à long terme, mais ils possèdent toutefois des conséquences graves (neuropathies, néphropathies, rétinopathies…). Un équilibre est atteint quand les apports de glucose dans la circulation sanguine sont équivalents à la quantité de glucose sanguin captée par les tissus pour leur utilisation. Pour cela, différentes hormones (hypo- ou hyperglycémiantes) vont agir sur des tissus cibles producteurs ou utilisateurs de glucose.
Organes producteurs et utilisateurs de glucose
Les organes producteurs de glucose
Toutes les cellules et tous les tissus de l’organisme sont capables d’utiliser le glucose, tandis que seuls le foie et à minima les reins et les intestins peuvent en produire. Ceci est dû à l’expression d’une enzyme spécifique de ces organes : la glucose-6-phosphatase, qui permet l’hydrolyse du glucose-6-phosphate en glucose. Celui-ci est ensuite libéré dans la circulation sanguine en vue de rejoindre les tissus dont l’activité est dépendante du glucose comme substrat énergétique (rétine, érythrocytes, cerveau…). Cette production est indispensable, notamment en période pré-absorptive ou de jeûne (nocturne) pour le maintien de l’homéostasie glycémique et éviter l’hypoglycémie.
Le foie Le foie est un des principaux organes régulateurs de la glycémie
Il est le seul pouvant assurer un rôle de « glucostat ». Il a la capacité de stocker le glucose circulant en excès sous la forme de glycogène, mais également d’hydrolyser ce dernier en cas de besoin, afin d’obtenir du glucose à nouveau. Le foie est le producteur majeur de glucose en période de jeune prolongé (75% du glucose libéré dans la circulation). La glycogénolyse (dégradation du glycogène) et la néoglucogenèse (synthèse de glucose à partir des acides aminés glucoformateurs, du lactate et du glycérol) sont deux processus de production hépatique de glucose équivalents en période pré-absorptive. Toutefois, au-delà de 24h de jeûne, les réserves de glycogène sont épuisées, et la seule production hépatique de glucose devient la néoglucogenèse. Les substrats de la néoglucogenèse sont, par ordre d’importance : les acides aminés issus de la protéolyse musculaire, le lactate issu du métabolisme glycolytique du glucose dans certains tissus et le glycérol provenant de l’hydrolyse des triglycérides du tissu adipeux. Lors du repas, le captage du glucose circulant apporté est de nouveau possible, et permet la reconstitution du stock hépatique de glycogène. La production de glucose est alors fortement diminuée. Le transfert du glucose dans les hépatocytes est réalisé par les transporteurs GLUT2, non insulino-dépendant et dont la constante de Michaelis est très élevée, permettant un transfert de glucose important selon le gradient de concentration en glucose de part et d’autre de la membrane de l’hépatocyte.
Table des matières
INTRODUCTION
1. Définitions
2. Historique / épidémiologie
3. Critères diagnostiques
PREMIERE PARTIE : DE L’EQUILIBRE GLYCEMIQUE A LA PATHOLOGIE
1. Les mécanismes régulateurs de l’équilibre glycémique
1.1. Organes producteurs et utilisateurs de glucose
1.1.1. Les organes producteurs de glucose
1.1.1.1. Le foie
1.1.1.2. Le rein et l’intestin
1.1.2. Les organes et les mécanismes principaux utilisateurs de glucose
1.1.2.1. Le cerveau
1.1.2.2. Les muscles squelettiques
1.1.2.3. Oxydation du glucose
1.2. L’insuline
1.2.1. Production de l’insuline
1.2.1.1. Le pancréas
1.2.1.2. Synthèse de l’insuline
1.2.2. Mécanisme d’action de l’insuline
1.2.2.1. Récepteur de l’insuline
1.2.2.2. Substrats du récepteur
1.2.2.3. Voies et effecteurs de la signalisation
1.2.3. Effets de l’insuline
1.2.3.1. Métabolisme glucidique
1.2.3.2. Métabolisme protéique
1.2.3.3. Métabolisme lipidique
1.3. Le système hyperglycémiant
1.3.1. Le glucagon
1.3.1.1. Production et synthèse
1.3.1.2. Mode d’action et effets
1.3.2. L’adrénaline
1.3.3. Le cortisol
1.3.4. Le cas particulier de la somatostatine
2. Le DT1 : de l’étiologie aux symptômes
2.1. Les facteurs prédisposants
2.1.1. Une tendance génétique
2.1.2. L’auto-immunité
2.2. Destruction cellulaire et auto-immunité
2.2.1. Mécanismes de la destruction cellulaire
2.3. Apparition des symptômes
2.3.1. Particularités des premières semaines
3. Les complications du diabète
3.1. Les complications métaboliques aiguës
3.1.1. L’hypoglycémie
3.1.2. L’acidocétose diabétique
3.1.3. Le coma hyperosmolaire
3.1.4. L’acidose lactique
3.2. Les complications métaboliques chroniques
3.2.1. Microangiopathies
3.2.1.1. Rétinopathie diabétique (RD)
3.2.1.2. Néphropathie diabétique (ND)
3.2.1.3. Neuropathies diabétiques (NrD)
3.2.1.4. Troubles divers
3.2.2. Macroangiopathies
DEUXIEME PARTIE : DES MESURES HYGIÉNODIÉTÉTIQUES À L’INSULINOTHÉRAPIE
1. Les mesures hygiéno-diététiques
1.1. Place de la diététique
1.2. Education thérapeutique de l’enfant et sa famille
2. Insulinothérapie dans le diabète de type 1
2.1. Objectifs et outils de l’insulinothérapie
2.1.1. Les différentes catégories d’insuline
2.1.2. Quels sont les objectifs ?
2.1.2.1. Carnet d’autosurveillance glycémique
2.1.2.2. Schémas insuliniques
2.1.2.3. Sites d’injection
2.2. Les adaptations du traitement
2.2.1. Les glycémies
2.2.1.1. Quand faire les autocontrôles glycémiques ?
TROISIEME PARTIE : PROBLÉMATIQUES PARTICULIERES DE L’ENFANT ET SOLUTIONS PROPOSEES
1. Particularités de l’enfant
1.1. Diabète néonatal
1.2. Diabète de l’enfant
1.2.1. Apparition et traitement de l’acidocétose diabétique
1.2.2. Hypoglycémies de l’enfant
1.2.2.1. Conduite à suivre en cas d’hypoglycémie
1.2.2.2. Complications de l’hypoglycémie spécifiques de l’enfant
1.3. Diabète chez l’adolescent
2. Traitement et dispositifs chez l’enfant
2.1. L’insulinothérapie fonctionnelle
2.2. Les pompes à insuline
2.2.1. Structure et description
2.2.2. Utilisation des pompes à insuline
2.2.3. La pompe à insuline. Pour qui ?
2.2.4. Intérêts et inconvénients de la pompe à insuline
2.2.4.1. Avantages à la pompe à insuline
2.2.4.2. Inconvénients de la pompe à insuline
2.2.4.3. Particularités liées à certaines tranches d’âges
2.2.5. Pompes implantables
2.2.5.1. Voie intrapéritonéale de l’insuline
2.2.5.2. Bénéfices et risques du traitement par pompe implantable
2.2.6. Pompes patch
2.2.7. La pompe Kaleido® De ViCentra
2.2.8. Remboursement et prise en charge
2.3. Mesure continue du glucose (MCG) et capteurs de glucose (CG)
2.3.1. Structure, fonctionnement et particularités des principaux CG
2.3.2. Capteur et lecteur FreeStyle Libre®
2.3.3. Le capteur Dexcom G6®
3. Les principales perspectives thérapeutiques
3.1. Le pancréas artificiel
3.1.1. Le système d’administration de l’insuline
3.1.2. Un détecteur de glucose précis à longue durée de vie
3.1.3. Le Medtronic MiniMed 670G
3.1.3.1. MiniMed 780G
3.1.4. Le système bihormonal
3.1.5. Le DBLG1 de Diabeloop
3.2. La greffe de pancréas
3.2.1. La greffe d’îlots de Langherans
3.2.2. Le pancréas bioartificiel
3.3. Nouvelles stratégies d’insulinothérapie
3.3.1. Insuline icodec
3.3.2. L’insuline par voie orale
3.3.2.1. Technique de l’encapsulation
3.3.2.2. Augmentation de l’absorption de l’insuline par la muqueuse gastrique
3.3.3. L’insuline par voie inhalée
4. Aides aux patients
4.1. Les associations d’aide aux diabétiques
4.1.1. La Fédération Française des Diabétiques (FFD)
4.1.2. L’aide aux jeunes diabétiques (AJD)
4.2. L’information disponible sur internet
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
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