LES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS DU SUJET AGE

Diagnostic étiologique 

Athérosclérose coronaire : C’est, de loin, la principale étiologie (95 %) de l’IDM. La plaque d’athérome se comporte comme le substrat sur lequel vont se greffer la rupture de la plaque et l’activation de la coagulation qui conduisent à l’occlusion coronaire et à la nécrose myocardique. Tous les facteurs de risques cardiovasculaires sont donc indirectement impliqués dans l’étiopathogénie de l’infarctus [12,02] :  Le tabac : Actif ou passif, il joue un rôle considérable. Une étude des facteurs de risque de l’athérosclérose de l’aorte thoracique dépistée par échographie trans-œsophagienne au Vietnam a montré que l’épaisseur de l’intima des fumeurs était plus importante quel que soit le niveau de l’aorte thoracique considéré [63].En effet, plus le patient fume, plus le degré de l’athérosclérose augmente. Au Sénégal, le tabagisme est retrouvé chez plus de 25% des patients porteurs d’une cardiopathie ischémique [57].  Les dyslipidémies : Plusieurs études ont montré qu’un excès de cholestérol, particulièrement un taux élevé de LDL-cholestérol a un effet néfaste, tandis qu’un taux élevé de HDLcholestérol a un effet protecteur sur la paroi artérielle. L’étude de Framingham a montré que le risque de survenue d’un infarctus aigu du myocarde est proportionnel au taux cholestérolémie. L’hypercholestérolémie multiplie par 5,4 le risque de coronaropathie [63].  Autres facteurs de risque cardiovasculaires : diabète, hypertension artérielle, sédentarité, obésité, âge, genre, stress, hyperuricémie, hyperhomocystéinémie

Autres causes :  Coronaropathie non athéroscléreuse

– Artérites : syphilis, maladie de Takayasu, maladie de Kawasaki, périartérite noueuse, lupus, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante – Spasme coronaire. – Atteinte coronaire lors d’une dissection aortique. 31 – Épaississement pariétal des coronaires : mucopolysaccharidoses, amylose, maladie de Fabry, fibrose coronaire liée à la radiothérapie.  Embolies coronaires : – Endocardite infectieuse – Endocardite marastique thrombosante – Prolapsus de la valve mitrale – Thrombose de l’oreillette gauche ou du ventricule gauche – Prothèse valvulaire – Myxome de l’oreillette gauche – Iatrogènes : chirurgie cardiaque, cathétérisme coronaire  Anomalies congénitales des artères coronaires : – Anomalie de naissance aortique des coronaires – Naissance anormale d’une coronaire à partir de l’artère pulmonaire – Fistule coronaire – Anévrisme coronaire  Déséquilibre majeur de la balance apport/consommation myocardique en O2 : – Pathologie valvulaire aortique : sténose aortique, insuffisance aortique – Hyperthyroïdie – Hypotension prolongée – Intoxication au CO  Causes hématologiques : – Thrombocytose – Polyglobulie – États d’hypercoagulabilité – Coagulation intravasculaire disséminée  Divers – Contusions myocardiques – Complications du cathétérisme coronaire Drogue : cocaïne 

Complications

De nombreuses complications menacent l’évolution de l’infarctus du myocarde. Elles surviennent durant les premiers jours et peuvent être révélatrices. Les méthodes modernes de prise en charge de l’infarctus, en particulier la revascularisation précoce, en ont diminué la fréquence et ont raccourci l’évolution. VI.9.1. Complications précoces [01]  Mort subite par arrêt cardio-circulatoire Il survient suite à une asystolie, une fibrillation ventriculaire ou une rupture pariétale.  Troubles du rythme et de la conduction – Troubles du rythme Plus de 70 % des patients présentent au moins un trouble du rythme pendant les premiers jours de l’infarctus du myocarde. Les troubles du rythme graves, essentiellement la fibrillation ventriculaire, sont responsables de 30 à 40 % des décès survenant pendant les 12 premières heures de l’infarctus. – Troubles de la conduction Ils sont l’apanage des IDM inférieurs. Il s’agit souvent d’un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) du 1er degré qui peut aller jusqu’au BAV complet.  Complications hémodynamiques – Insuffisance cardiaque L’insuffisance cardiaque est une complication fréquente et grave de l’infarctus du myocarde aigu. Elle complique 30 % des infarctus aigus, dès que 20 à 30 % du myocarde est nécrosé. Sa gravité dépend de l’étendue du territoire nécrosé : au-delà de 40 % d’atteinte myocardique, apparaît un état de choc cardiogénique dont la mortalité hospitalière est de 80 %. – Choc cardiogénique Le choc cardiogénique correspond à la classe IV de Killip de l’insuffisance cardiaque. Une dysfonction ventriculaire gauche massive peut se présenter sous la forme d’un choc cardiogénique, accompagné ou non de signes congestifs. La fréquence du choc cardiogénique a diminué de 15 à 7 %, et elle est stable à 6 %, depuis environ 20 ans. – Infarctus du ventricule droit 33 L’infarctus du ventricule droit est rarement isolé, mais il est associé à un infarctus inférieur aggravant le pronostic chez ces patients en augmentant la mortalité à 25 à 30 % contre 6 % seulement en cas d’infarctus inférieur seul sans extension au ventricule droit. – Choc vagal Le choc vagal est dû à une hypertonie vagale. Il est plus fréquent en cas de localisation inférieure ou latérale de l’infarctus. Il est parfois favorisé par l’administration des antalgiques morphiniques.  Complications mécaniques Elles se manifestent généralement dans la première semaine de l’IDM et s’accompagnent souvent d’une dégradation hémodynamique de survenue brutale ou progressive. Leur diagnostic et leur traitement doivent être très précoces car en l’absence de traitement en urgence, l’évolution est gravissime et la mortalité élevée. Il peut s’agir d’une rupture septale, d’un pilier de la valve mitrale ou de la paroi libre du ventricule gauche.  Autres complications – Accidents thrombo-emboliques  Thrombus du VG et embolies artérielles Les embolies artérielles compliquent 5 % des infarctus aigus et révèlent le plus souvent un thrombus intraventriculaire gauche qui se forme au cours des deux premières semaines d’évolution. Beaucoup plus rarement, les embolies artérielles sont en rapport avec la formation de thrombus dans la cavité auriculaire gauche à l’occasion de troubles du rythme auriculaire. La fréquence de survenue de thrombus intraventriculaire gauche est comprise entre 28 et 54 % pour les nécroses transmurales antérieures ; elle est de moins de 5 % pour les infarctus inférieurs.  Thrombose veineuse et embolie pulmonaire L’embolie pulmonaire a pour origine des thromboses veineuses des membres inférieurs, plus rarement des thrombus ventriculaires droits en regard d’une zone nécrosée ; cette complication est devenue rare grâce au lever précoce et au traitement par l’héparine. 34 – Récidive d’ischémie précoce et extension d’infarctus Il est constaté une réapparition d’une douleur thoracique, des modifications ECG dans le territoire précédent ou dans un nouveau territoire et une réascension enzymatique. Cela correspond le plus souvent à une réocclusion coronaire. – Réactions péricardiques Elles s’accompagnent d’un syndrome inflammatoire avec frottement péricardique, sont le plus souvent sans conséquence et sont régressives spontanément en quelques semaines.

Complications tardives 

  Angor résiduel et récidive tardive d’infarctus – Angor résiduel L’enquête Framingham retrouve un angor séquellaire dans près de la moitié des cas (49 %). Les crises sont plus prolongées et plus rebelles entraînant une limitation franche de l’activité dans un tiers des cas environ. L’existence d’un angor résiduel est un facteur aggravant du pronostic ultérieur car elle expose à l’infarctus du myocarde itératif et à la mort subite. – Récidive d’infarctus La récidive tardive d’infarctus peut être annoncée par l’angor résiduel ou par la réapparition de l’angor chez un malade qui semblait guéri, comme elle peut survenir brutalement. La récidive peut siéger dans le même territoire que le premier infarctus ou plus souvent dans un territoire opposé. Son pronostic est toujours plus grave, car le risque de survenue d’un choc cardiogénique est extrêmement élevé.  Insuffisance cardiaque chronique L’insuffisance cardiaque chronique est présente surtout lorsqu’un infarctus étendu n’a pas pu être reperfusé efficacement en temps utile. En effet, elle constitue l’évolution inéluctable de tout infarctus à long terme. Elle réalise une insuffisance ventriculaire gauche ou globale sensible d’abord au traitement puis rebelle finalement. La pathogénie évoque 3 causes principales : l’anévrisme ventriculaire, l’insuffisance mitrale et la diffusion de la maladie coronarienne.