PRISE EN CHARGE DE LA PREECLAMPSIE SEVERE

PRISE EN CHARGE DE LA PREECLAMPSIE SEVERE

Les complications maternelles 

L’éclampsie 

C’est un accident gravido-puerpéral paroxystique qui complique les états vasculo-rénaux de la grossesse. Elle se définit par la survenue de crises convulsives et/ou de troubles de la conscience ne pouvant être rapportés à un problème neurologique préexistant. Elle est responsable d’une mortalité maternelle élevée de 15% et comporte une forte létalité périnatale de 40% [17]. Ce tableau peut survenir avant, pendant ou après l’accouchement. Typiquement, elle se manifeste par des crises convulsives généralisées qui évoluent en quatre phases parfois précédées de prodromes tels que des céphalées dans 80% des cas, des troubles visuels dans 40% des cas et des douleurs épigastriques dans 20% des cas. – La phase d’invasion ne dure pas plus de 30 secondes. Elle est caractérisée par l’apparition de petites secousses fibrillaires localisées à la face : le front se plisse, les paupières battent, on observe un nystagmus, un battement des ailes du nez, la langue est animée de mouvements de va-et-vient. La tête oscille, secouée par de petits mouvements de négation. Rapidement les secousses fibrillaires atteignent le cou et les membres supérieurs dont les avant-bras se mettent en pronation forcée, les mains et les doigts étant hyperfléchis. – La phase tonique se caractérise par une hypertonie portant sur tout le corps, la tête est rejetée en arrière, la face est figée, les yeux regardent en haut et en dehors, la mâchoire serrée expose aux morsures de la langue, le tronc est en opisthotonos, les membres supérieurs en flexion et les membres inférieurs en extension. L’hypertonie atteint les muscles respiratoires pouvant entrainer une asphyxie mais elle est de courte durée (20 à 30 secondes). -La phase clonique débute par une inspiration et une expiration bruyantes auxquelles succèdent les convulsions. Celles-ci intéressent surtout la moitié supérieure du corps. La tête est rejetée en arrière et sur le côté de façon 17 rythmique, la face grimace, les yeux sont animés d’un pseudonystagmus, la bouche présente de vives contractions avec risque de morsure de la langue. La respiration est bruyante et saccadée. Souvent le tronc et les membres inférieurs restent immobiles. Il n’y a pas de perte d’urines. Cette phase peut durer plus d’une minute. – La phase comateuse qui peut aller d’une légère obnubilation à un coma profond. L’examen révèle une résolution musculaire complète. Le faciès est congestif. La respiration est régulière mais stertoreuse. Les pupilles sont en mydriase. On ne retrouve aucun signe neurologique en foyer et l’aréflexie ostéotendineuse est constante [43]. On distingue actuellement 4 types d’éclampsie [44]: 1) l’éclampsie du pré-partum (ante partum eclampsia): Elle survient avant le début du travail et est dite précoce lorsqu’elle survient avant la 28ème SA (38%). 2) l’éclampsie du per-partum (intra partum eclampsia) survenant pendant le travail (18%) 3) l’éclampsie du post-partum (post partum eclampsia) survenant dans les 7jours suivant l’accouchement. Elle est dite tardive lorsqu’elle survient dans les 3 à 4 semaines (44%) 4) l’éclampsie intercurrente (intercurrent eclampsia) survenant en pré partum, mais s’arrêtant avec une amélioration clinique suffisante pour permettre de poursuivre la grossesse pendant au moins 7 jours [20].

L’hématome rétro-placentaire (HRP) 

IL se définit par un décollement prématuré du placenta normalement inséré. Elle complique 4% des PE sévères [20]. C’est un accident de survenue brutale et le plus souvent imprévisible pouvant menacer le pronostic vital maternel et fœtal. Dans sa forme classique, il associe des métrorragies de sang noirâtre, une douleur abdominale brutale et intense, une contracture utérine avec un ventre de « bois ». Des signes de choc hémorragique sont parfois associés lorsque l’hématome est important. Cette forme classique n’est retrouvée que dans un tiers des cas. Il existe des formes frustes où le diagnostic est parfois aidé par l’observation échographique d’une zone anéchogène lenticulaire située au niveau de la plaque basale ou d’un épaississement du placenta. Toutefois, ce signe est inconstant et ne doit pas faire réfuter le diagnostic notamment à la phase aiguë lors de la constitution de l’hématome. Enfin, il peut passer inaperçu au cours du travail et de diagnostic rétrospectif après examen du placenta en post-partum. Du fait de cette disparité clinique, deux classifications sont proposées :  La classification de Page qui comporte 4 stades : – Stade 1 : diagnostic anatomopathologique sans symptomatologie – Stade 2 : forme fruste avec enfant vivant – Stade 3 : forme moyenne avec troubles de la coagulation débutants – Stade 4 : forme grave avec troubles de la coagulation et mort foetale in utéro.  La classification de Sher qui comporte 3 stades : – Stade 1 : moyen avec métrorragie inexpliquée et diagnostic rétrospectif postpartum d’un petit hématome – Stade 2 : intermédiaire avec hypertonie utérine et enfant vivant – Stade 3 : sévère avec mort fœtale, subdivisé en 2 stades  Stade 3A : sans coagulopathie  Stade 3B : avec coagulopathie .

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. Définitions
2. Epidémiologie et facteurs de risques
2.1. Epidémiologie
2.2. Les facteurs de risque
2.2.1. Les facteurs de risque familiaux
2.2.2. Les facteurs immunologiques
2.2.3. Les facteur ethnique
2.2.4. Les facteurs physiologiques
2.2.4.1. L’âge maternel
2.2.4.2. Le terme et le poids de naissance de la femme
2.2.5. Les facteurs liés à la grossesse
2.2.5.1. La grossesse multiple
2.2.5.2. Les malformations fœtales
2.2.5.3. L’infection urinaire
2.2.6. Les facteurs maternels
2.2.6.1. L’HTA chronique et la maladie rénale
2.2.6.2. L’obésité, l’insulinorésistance et le diabète
2.2.6.3. La thrombophilie
2.2.7. Les facteurs environnementaux
2.2.7.1. Le tabac
2.2.7.2. L’altitude
2.2.7.3. Le style de vie : L’activité physique et le stress
3. PHYSIOPATHOLOGIE
3.1. Défaut de placentation
3.2. Ischémie-reperfusion placentaire et dysfonction endothéliale maternelle
3.3. Autres concepts
4. Diagnostic positif
4.1. Clinique
4.1.1. Anamnèse
4.1.2. Les signes cliniques
4.1.2.1. L’hypertension Artérielle
4.1.2.2. La protéinurie
4.1.2.3. Les œdèmes
4.1.2.4. L’atteinte viscérale
4.1.2.5. Les complications maternelles
4.1.2.5.1. L’éclampsie
4.1.2.5.2. L’hématome rétro-placentaire
4.1.2.5.3. Le Hellp Syndrome
4.1.2.5.4. La coagulation intra-vasculaire disséminée
4.1.2.5.5. L’insuffisance rénale aiguë
4.1.2.5.6. L’œdème aigu du poumon
4.1.2.5.7. Les accidents vasculaires cérébraux
4.1.2.6. L’état fœtal
4.1.2.6.1. La MFIU
4.1.2.6.2. Le RCIU
4.1.2.6.3. La prématurité
4.1.2.6.4. Le décès périnatal et néonatal précoce
4.2. PARACLINIQUE
4.2.1. Biologie
4.2.2. Imagerie
5. TRAITEMENT
6. ANESTHESIE ET PREECLAMPSIE
6.1. L’évaluation pré-anesthésique
6.2. Le choix de la technique anesthésique
6.3. La prise en charge médicale du post-partum
7. PRONOSTIC MATERNEL ET FOETAL
7.1. Pronostic maternel
7.2 Pronostic fœtal
DEUXIEME PARTIE
NOTRE ETUDE
3. Type et période de l’étude
3. RESULTATS
3.1 L’épidémiologie
3.1.1 L’âge des patientes
3.1.2 La fréquence
3.1.3 Le délai de la prise en charge
3.1.4 La provenance
3.1.5 Le transport
3.1.6 La gestité et la parité
3.1.7 Le terme de la grossesse
3.1.8 La qualité du suivi prénatal
3.1.9 Les antécédents
3.2. DONNEES CLINIQUES
3.2.1 Les signes fonctionnels
3.2.2 La pression artérielle
3.2.3- Les œdèmes
3.2.4 Les signes neurologiques
3.2.5 Les signes rénaux
3.3 DONNEES BIOLOGIQUES
3.4 LES DONNEES DE L’IMAGERIE MEDICALE
3.4.1 La radiographie du poumon
3.4.2 L’échographie abdominale
3.4.3 Le scanner cérébral
3.5 LES ASPECTS THERAPEUTIQUES
3.5.1 Le traitement de l’hypertension
3.5.2 Le traitement anticonvulsivant
3.5.3 Le traitement obstétrical
3.5.4 La prise en charge en réanimation
3.5.4.1 Les traitements administrés
3.5.4.2 La durée de séjour
3.6 L’évolution
3.6.1 Le nouveau-né
3.6.2 L’évolution maternelle
DISCUSSION
1. Epidémiologie
1.1. L’âge maternel
1.2. La fréquence
1.3. Le délai de prise en charge et la structure d’origine
1.4. La parité
1.5. Le terme de la grossesse et la qualité du suivi prénatal .
1.6. Les antécédents
2. Aspects cliniques
2.1. Signes fonctionnels
2.2. Signes généraux
2.2.1. HTA sévère
2.2.2. Le syndrome œdémateux
2.2.3. La protéinurie
3.1. Le tableau d’éclampsie
3.2. L’état de conscience
3.3. L’insuffisance rénale aigue
3.4. L’OAP 7
4. PROFIL PARACLINIQUE
4.1. La numération formule sanguine, le taux de plaquettes et l’hémostase
4.2. La fonction rénale
4.3. Le HELLP syndrome
4.4. L’IMAGERIE
4.4.1. La radiographie du poumon
4.4.2. L’échographie abdominale
4.4.3. La TDM cérébrale
5. Aspect thérapeutique
5.1. Le traitement antihypertenseur
5.2. Le traitement anticonvulsivant
5.3. Le traitement obstétrical
5.4. Le type d’anesthésie
5.5. Le transfert à la réanimation
6. EVOLUTION
6.1. Maternelle
6.2. Fœtale
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES

 

projet fin d'etudeTélécharger le document complet

Télécharger aussi :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *