Cours le système arginine vasopressine et sa modulation pharmacologique chez les carnivores domestiques, tutoriel & guide de travaux pratiques en pdf.

Sécrétion d’arginine vasopressine et sa régulation

a) Mécanisme de sécrétion
La vasopressine est sécrétée dans le sang de manière pulsatile comme le montre l’étude de Van Vonderen et al. (2004). Le taux plasmatique de vasopressine dans des conditions normales varie dans le temps et selon les individus. La concentration plasmatique moyenne ainsi retrouvée chez 8 chiens était de 3.6 pmol/L avec une valeur maximale de 143 pmol/L. Sa demi-vie plasmatique est de 2 à 5 minutes chez le chien, ce qui explique des variations plasmatiques fréquentes.
La libération de la vasopressine fait suite à une dépolarisation du corps cellulaire des cellules vasopressinergiques hypophysaires. Le potentiel d’action qui en résulte se propage jusqu’à la terminaison de l’axone. Cette dépolarisation permet un afflux d’ions calcium dans l’axone et déclenche ainsi l’exocytose des vésicules. Dans le sang la vasopressine est majoritairement transportée sous forme libre. Il semble que l’excitation neuronale active non seulement la sécrétion de l’hormone mais aussi sa production et son transport neuronal. Des rats soumis à une déshydratation présentent une augmentation du taux hormonal de vasopressine dans le sang et parallèlement dans la pars nervosa dans les 48 premières heures.
Lors d’une hémorragie chez des rats anesthésiés, la sécrétion de vasopressine augmente, cependant, lors de l’estimation du taux de vasopressine dans l’hypophyse postérieure, aucune différence n’est à noter avec les animaux uniquement anesthésiés (Heller et Ginsburg, 1966). Ce phénomène reste encore inexpliqué a l’heure actuelle.
b) Stimuli sécrétoires
Afin de stimuler la sécrétion de vasopressine expérimentalement, l’un des procédés expérimentaux historiquement proposé a été la stimulation électrique de la neurohypophyse. Les effets antidiurétiques observés furent les mêmes que ceux observés lors d’injections intraveineuses d’extraits de l’hypophyse postérieure (Harris, 1947). Il a aussi été démontré que l’injection intra carotidienne de solution hypertonique de chlorure de sodium (NaCl) exerçait chez le chien une diminution de la diurèse par relargage de vasopressine (Heller et Ginsburg 1966). De plus, le maintien d’une augmentation de deux pour cent de la pression osmotique du sang dans une carotide commune est suffisant pour réduire le débit urinaire de 90% par rapport à une diurèse maximale (Heller et Ginsburg 1966). Ainsi la pression osmotique joue un rôle essentiel dans la sécrétion de vasopressine.
Ceci permet à cette hormone un rôle essentiel. Lors de déshydratation, la pression osmotique sanguine tend à augmenter ce qui produit une sécrétion de vasopressine responsable d’une production moindre d’urine et contribue ainsi à économiser l’eau. Verney et al ont aussi prouvé que des micro-injections de soluté hypertonique de NaCl dans l’hypothalamus permettait une réduction de la diurèse (Pickford, 1966). En effet l’excès de certains sels produit une sécrétion de vasopressine. Celle ci est maximale pour les changements de concentration de Na+ et Cl-. Lors d’un excès de chlorure de sodium par exemple, la quantité de NaCl dans les urines augmente alors que le débit urinaire ne s’accroît que de peu. Ceci s’explique par le fait que le chlorure de sodium retrouvé dans les urines entraîne une diurèse osmotique mais, du fait de l’action de la vasopressine, le débit urinaire n’augmente pas. Toute eau ingérée est ainsi retenue, elle permet ainsi une diminution de la pression osmotique jusqu’à une valeur normale. Par contre aucune sécrétion de vasopressine n’est induite par une augmentation de la concentration sanguine en urée. Ainsi cette augmentation conduit à une augmentation de la sécrétion urinaire d’urée facilitée par l’augmentation du débit urinaire qui n’est pas entravée par l’action de la vasopressine. Il en est de même lors de diabète sucré car cette affection n’entraîne aucune sécrétion de vasopressine et il s’ensuit une polyurie. La base de ces mécanismes est la mise en jeu d’osmorécepteurs que Jewel et Verney (1957) ont essayé de localiser chez le chien en effectuant des injections intracarotidiennes tout en ligaturant certains vaisseaux. Ils en ont concluent qu’une réponse n’est observable que si la solution hypertonique injectée était capable d’atteindre une région de l’hypophyse postérieure qui inclut les noyaux supra-optiques. Depuis des analyses ont permis de mettre en évidence ces osmorécepteurs au niveau des noyaux supra-optiques et à leurs voisinages (Holland et al. 1959). Il est notable que l’ingestion de boissons abondantes ou une perte de sels entraînant une hypo-osmolarité entraîne une inhibition de la sécrétion de vasopressine. La diurèse est ainsi augmentée permettant une diminution du liquide extra cellulaire et le retour à une osmolarité normale. Il est notable que les osmorécepteurs du centre de la soif sont très proches des osmorécepteurs vasopressinergiques et répondent aux mêmes stimuli. Ainsi lors de déshydratation le corps économise son eau mais ceci ne pouvant être que temporaire, l’animal se met également à la recherche d’une source d’hydratation.