Syndrome du lymphocyte passager
La transfusion incompatible avec les anticorps préformés du donneur
Les transplantations d’organe(s) En TO, le greffon choisi doit avant tout être ABO-compatible avec le receveur. C’està-dire que le phénotype ABO de l’organe transplanté est soit identique à celui du receveur, soit comporte une incompatibilité ABO mineure. Une exception est faite dans la transplantation rénale avec un donneur vivant apparenté. L’incompatibilité ABO majeure est permise en parallèle de la désensibilisation du receveur. Cette désensibilisation consiste à faire diminuer le titre des anticorps naturels anti-A et/ou anti-B via des séances de plasmaphérèse associées à un traitement immunosuppresseur par Rituximab. A ce jour, il n’y a pas de recommandation spécifique encadrant la transfusion des produits sanguins labiles (PSL) en transplantation d’organes. Les PSL transfusés respectent donc le phénotype ABO du receveur et ne prennent pas en compte le phénotype ABO du greffon. 65 Les greffes de CSH A l’inverse, la transfusion de PSL est bien encadrée dans les GCSH. Le choix d’un donneur s’effectue en fonction de son degré de compatibilité HLA avec le receveur qui doit être le plus élevé possible. La compatibilité ABO entre un receveur et son donneur est à prendre en compte dans le choix du donneur. Mais ce facteur n’est pas limitant. Ainsi, les GCSH sont souvent ABOincompatibles, majeures ou mineures. Des recommandations portant sur la transfusion des PSL ont été mises en place afin de favoriser la bonne prise du greffon en évitant autant que peu le conflit immunologique. Tableaux 12 Pourtant des cas de PLS ont été décrits dans les GCSH. 66 Onze articles abordent l’hypothèse que les transfusions per et post-opératoires du receveur apportant des antigènes incompatibles avec les AAC du donneur favorisent la survenue du PLS. Tableau 9 Dans notre série, quarante-huit patients en incluant notre patiente (32%), ont été transfusés avec des CGR incompatibles avec les AAC du donneur avant le diagnostic du PLS. Cependant, ces données sont probablement sous-estimées car l’information est manquante dans cent vingt et un des cas étudiés. La transfusion en CGR incompatibles avec les AAC du donneur semble constituer un facteur de risque de développement du PLS. Il pourrait s’agir d’un facteur aggravant également puisque le nadir de l’hémoglobine, suite à l’anémie hémolytique induite par le PLS, est significativement plus bas (test unilatéral, p < 0.05) chez les patients transfusés en CGR incompatibles avec l’AAC du donneur (5.51 +/- 1.43 g/dL, 43 données) que chez ceux qui, a priori, n’ont pas reçu de CGR incompatibles (6.09 +/- 1.37 g/dL, 57 données)
Les infections intercurrentes
Huit articles citent que la survenue d’une infection peu de temps après la greffe constitue un facteur de risque de développer un PLS. Tableau 9 Les hypothèses sont soit une exacerbation du système immunitaire soit un mimétisme antigénique. De même, les lymphocytes passagers pourraient jouer un rôle dans la clairance des infections virales pendant la phase d’immunodépression du receveur. Seize patients (11%) ont contracté une infection dans une période récente après la transplantation. Nous avons notamment recensé trois réactivations du cytomégalovirus (CMV), trois infections urinaires (une à Pseudomonas aeruginosa, une à Echerichia coli et une à Enterococcus faecium), deux bactériémies (une à Enterococcus faecalis et une à Staphylococcus epidermidis), deux infections virales (une à Influenzae spp et une à Adénovirus, une double infection parasitaire à Aspergillus fumigatus (aspergillome) et à Pneumocystis jiiroveci (pneumocystose) et 6 infections non particulièrement spécifiées. Tableau 13 Au final, les infections sont rarement rapportées dans les cas cliniques. 68 CONSEQUENCES DU PLS. Sévérité et persistance de l’anémie hémolytique. Cent soixante-quatre des cas diagnostiqués sont associés à une hémolyse. Dans tous ces cas, l’hémolyse était le facteur essentiel du diagnostic de PLS. Tableau 11 Onze cas ont décrit la détection d’anticorps dirigés contre un antigène du receveur sans activité hémolytique : six cas sur trente-six d’AAC anti-RH1(D), trois cas sur vingt d’AAC dirigés contre des antigènes des systèmes RHCE et KEL et quatre cas sur six d’AAC dirigés contre des antigènes d’autres systèmes érythrocytaires. La survenue de l’anémie hémolytique a lieu en moyenne deux à trois semaines après la transplantation (GCSH : 15.4 +/- 10 J, 33 données ; TO : 19.8 +/- 23.7 J, 128 données). Il a été rapporté que la gravité de l’hémolyse dépend de plusieurs facteurs : la dose d’organe transplanté en lien avec la quantité de tissus lymphoïdes transplantés la densité des antigènes cibles sur le globule rouge le titre des isohémagglutinines érythrocytaires dans le sérum du donneur avant transplantation la cinétique de la production d’anticorps après la transplantation. D’autres y ont ajouté la compatibilité HLA. 69 La dose organe En 1991, Ramsey a rapporté que les transplantations pulmonaires étaient plus hémolysantes (AAC chez 70% des cas, hémolyse chez 70%), que les transplantations hépatiques (AAC chez 40% des cas, hémolyse chez 29%) et que les transplantations rénales (AAC chez 17% des cas, hémolyse chez 9%). (Ramsey, 1991). De notre côté, nous retrouvons des résultats bien moins contrastés, n’allant pas en faveur de cette hypothèse. En transplantation pulmonaire, une hémolyse est survenue chez 13 patients sur 15 (87%). En transplantation hépatique, 50 patients sur 53 (94%) ont hémolysé. En transplantation rénale, 56 patients sur 59 (95%) ont hémolysé
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