Synopsis de la pathologie néonatale au service de chirurgie pédiatrique

Maturation pulmonaire

Evolution des volumes pulmonaires après la naissance La capacité pulmonaire totale varie de 60 à 65 ml/kg chez le nouveau-né tandis que la capacité vitale oscille entre 80 et 120 ml/kg. Le volume courant varie de 16 à 20 ml et la capacité résiduelle fonctionnelle de 15 à 18 ml/kg. La ventilation alvéolaire se situe entre 100 et 150 ml/kg/min. On constate le faible volume de la capacité résiduelle fonctionnelle, ce qui a plusieurs conséquences sur la ventilation : chez l’enfant de moins de 6 ans, le 8 volume de fermeture excède la capacité résiduelle fonctionnelle en position allongée, entraînant un collapsus alvéolaire. Comme nous l’avons vu, l’existence d’un frein expiratoire laryngé permet d’éviter ce collapsus ; cependant, ce mécanisme peut disparaître, notamment lors du sommeil paradoxal ou sous anesthésie générale, exposant alors l’enfant à un risque accru d’hypoxie. De plus, l’importance de la ventilation alvéolaire rapportée à la capacité résiduelle fonctionnelle limite les réserves en oxygène et explique que l’apnée entraîne une hypoxie plus rapidement que chez l’adulte. L’induction anesthésique est donc une période particulièrement exposée à ce risque d’hypoxie puisque les deux phénomènes sus-décrits sont réunis. A partir de l’âge de 1 an, la capacité résiduelle fonctionnelle augmente de 15 à 25 ml/kg, ce qui réduit ce risque hypoxique. 

Mécanique ventilatoire après la naissance

La respiration est presque exclusivement nasale chez le nouveau-né jusqu’à l’âge de 3 mois. Le développement d’une respiration par voie buccale en réponse à une occlusion nasale est d’autant plus difficile que le nouveau-né est plus prématuré. L’occlusion nasale s’accompagne d’une hypoxémie et d’une importante diminution de la ventilation minute. Il est donc essentiel de veiller à la perméabilité de la filière nasopharyngée chez le nouveau-né en ventilation spontanée. La petitesse de la bouche, la grosseur relative de la langue, la forme de l’épiglotte qui est longue et rigide et la hauteur du larynx rendent l’intubation du nouveau-né un peu plus délicate que celle de l’enfant plus âgé. La région sous-glottique est étroite et le risque de sténose post-traumatique important, ce qui incite à beaucoup de douceur lors du passage du tube. 9 La trachée est courte (4 à 5 cm chez le nouveau-né à terme) et le risque d’intubation sélective de la bronche souche droite est donc plus important. En outre, les cartilages trachéaux sont très mous, particulièrement chez le nouveau-né prématuré, ce qui explique que toute flexion excessive de la nuque puisse suffire à entraîner une apnée obstructive grave.

Résistance des voies aériennes

La résistance des voies aériennes distales ne représente que 10 % des résistances totales, essentiellement représentées par les résistances des voies aériennes supérieures et des grosses bronches. Elle est cependant plus importante chez l’enfant (à l’âge de 5 ans, elles sont 4 fois plus élevées que chez l’adulte), tout particulièrement chez le nouveau-né prématuré. Cependant, le volume d’air à mobiliser est plus faible chez l’enfant que chez l’adulte, si bien que la conductance (inverse de la résistance) qui traduit la facilité des gaz à se déplacer, est en fait identique chez l’enfant et l’adulte, lorsqu’elle est rapportée au volume pulmonaire.

Compliance thoracique

La compliance thoracique est très élevée chez le nouveau-né pour plusieurs raisons : L’absence d’ossification costale qui assure la rigidité de la cage thoracique ; Le faible tonus des muscles intercostaux ; La persistance d’une pression intra-abdominale positive. Cette compliance élevée fait que le thorax ne peut s’opposer à la rétraction élastique du poumon : la conséquence en est une diminution majeure des volumes en fin d’expiration tendant au collapsus. Le maintien d’une ventilation alvéolaire efficace nécessite alors une augmentation du travail ventilatoire. Celui-ci peut représenter 10 % du métabolisme de base chez le nouveau-né prématuré. 10 Pour ces différentes raisons (volume de fermeture élevé, grande compliance thoracique), l’enfant doit, pour maintenir sa ventilation minute tout en minimisant son travail ventilatoire, respirer avec un faible volume courant mais une fréquence respiratoire élevée. 3.5. Contrôle de la ventilation En pratique, les particularités du contrôle de la ventilation chez le nouveau-né permettent d’expliquer, en particulier chez le prématuré, la fréquence des apnées. Celles-ci peuvent être centrales, liées à l’immaturité des récepteurs et du système nerveux central, ou obstructives d’origine pharyngolaryngée. L’anesthésie, par ses effets dépresseurs centraux et son retentissement sur les réflexes à point de départ pharyngolaryngé accroît encore le risque d’apnée postopératoire. C’est pourquoi le risque accru d’apnée post-opératoire chez l’ancien prématuré conduit à privilégier l’anesthésie locorégionale isolée (rachianesthésie) car, la sédation complémentaire (kétamine) associée à une anesthésie caudale suffit à augmenter notablement l’incidence des apnées.

Maturation cardio-vasculaire 

Fonction myocardique

La capacité d’augmentation du débit cardiaque néonatal en réponse à un accroissement de la demande (surcharge volémique, augmentation des résistances artérielles systémiques) est très limitée. Du fait d’une demande cardiovasculaire majeure (V ° O2 [consommation d’oxygène] = 15 ml/kg/min, débit cardiaque = 400 ml/kg/min), la stimulation sympathique est en effet maximale lors des premiers jours de vie. La mauvaise compliance et la faible contractilité du ventricule gauche expliquent également sa capacité limitée à supporter une surcharge volémique. 11 Cependant, les performances myocardiques du nouveau-né s’accroissent, ensuite très rapidement pour atteindre un niveau comparable à celui de l’adulte au bout de 3 semaines de vie. L’adaptation de la masse myocardique aux conditions de charge entraîne une croissance cardiaque rapide permettant une amélioration de la compliance et une meilleure contractilité ; cette croissance se fait essentiellement au profit du ventricule gauche dont la masse triple par rapport à celle du ventricule droit durant les 3 premières semaines de vie. D’autre part, la baisse de moitié de la V ° O2 et du débit cardiaque durant les 6 premières semaines permet au myocarde, d’augmenter ses performances en réponse à un accroissement des besoins. 

Volémie et pression artérielle systémique

Contrairement à l’adulte, ces deux paramètres sont étroitement liés chez le nouveau-né ; ceci tient essentiellement à l’immaturité du système sympathique qui porte principalement sur le composant alpha. Ainsi, en réponse à l’hypovolémie, le nouveau-né ne pourra que faiblement augmenter ses résistances artérielles systémiques afin de maintenir sa pression artérielle. L’absence de rétrocontrôle négatif du nombre de récepteurs bêta chez le nouveau-né explique que ceux-ci s’expriment de façon plus importante que chez l’enfant plus grand. Ceci est important car le débit cardiaque du nouveau-né dépend essentiellement de la fréquence cardiaque. La prévention et le traitement d’une bradycardie sont donc particulièrement importants en anesthésie-réanimation néonatale, car toute bradycardie est source de bas débit cardiaque.