Enquête C.A.P sur la prise en charge thérapeutique du diabète de type 2

Complications du diabète de type

Complications dégénératives 

La macroangiopathie diabétique On désigne sous le nom de macroangiopathie diabétique, l’atteinte des artères allant de l’aorte jusqu’aux petites artères distales d’un diamètre supérieur à 200μm. En réalité elle associe deux maladies artérielles distinctes [58]: 16 – L’athérosclérose : dépôt d’une plaque de lipides (athérome) sur la paroi des artères, entraînant par la suite sa lésion (sclérose). – L’artériosclérose caractérisée par une prolifération endothéliale et une dégénérescence de la média aboutissant à la médiacalcose ; Soixante-quinze pour cent des diabétiques meurent des complications de l’athérosclérose. La macroangiopathie est à l’origine de la maladie coronaire, d’accidents vasculaires cérébraux et d’artériopathie oblitérante des membres .

La maladie coronaire du diabétique

L’ischémie coronaire est responsable de 50% de décès chez les diabétiques. Elle est grave car il existe souvent une atteinte multi-tronculaire. La maladie coronaire est particulière par l’étendue et la diffusion de ses lésions anatomiques, sa latence, son caractère silencieux et sa grande évolutivité. Les facteurs aggravants sont les anomalies de la microcirculation et la dysfonction endothéliale. L’endothélium perd ses propriétés de thromborésistance et acquiert des propriétés prothrombogènes [58]. De plus le diabète est responsable d’anomalies de la vasomotricité coronaire endothélium-dépendantes. Ces anomalies induisent une inadaptation de la circulation coronaire à l’augmentation de la demande métabolique du myocarde. Ceci explique certains phénomènes ischémiques observés en l’absence de sténose coronaire. L’ischémie silencieuse s’observe du fait de l’existence d’une neuropathie associée. Les principales manifestations sont : l’angor stable, l’angor instable, l’infarctus du myocarde inaugural ou la mort subite. Ceci rend nécessaire la réalisation systématique d’un électrocardiogramme chez les diabétiques .

Les accidents vasculaires cérébraux

Ils constituent la première cause de handicap acquis chez l’adulte, la deuxième cause de démence et une cause majeure de dépression. Les accidents 17 ischémiques avec leurs deux composantes (transitoire et constitué) seraient quatre fois plus fréquents que les accidents hémorragiques dans la population générale. Parmi les facteurs de risque identifiés figure le diabète .

L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs

Elle évolue en 4 stades selon Leriche et Fontaine. Stade I : absence de symptôme Stade II : douleur à la marche (claudication intermittente) Stade III : douleur au repos Stade IV : troubles trophiques, ulcérations, gangrène Chez le diabétique, la claudication intermittente peut manquer. Cela s’explique par son caractère indolore. Une palpation des pouls chez le diabétique devient alors systématique .

La microangiopathie diabétique 

La rétinopathie diabétique Elle est grave. Elle est la première cause de cécité dans le monde occidental. Elle peut être révélatrice du diabète. Elle est corrélée à la durée du diabète et au degré d’équilibre : 25% des diabétiques de type 2 présentent dés le diagnostic une atteinte oculaire dont 5 à 10% de formes d’emblée graves [63]. Sa prévalence augmente avec la durée du diabète et avec le mauvais contrôle glycémique. Sa physiopathologie est mal comprise. Les examens cliniques consistent à un examen biomicroscopique du fond d’œil après dilatation pupillaire ou de plus en plus en une photographie du fond d’œil sans dilatation (rétinographie) [15]. Cette pathologie se développe petit à petit. Pendant longtemps le patient ne perçoit pas le moindre symptôme. Sur le plan physiopathologique, on observe une atteinte privilégiée des vaisseaux capillaires rétiniens par épaississement de la membrane basale. Cette atteinte entraîne une fragilisation et une dilatation 18 capillaire avec augmentation du débit sanguin. Des micro-anévrismes et des micro-occlusions apparaissent et se compliquent d’hypoxie. La baisse d’acuité visuelle témoigne de lésions très avancées [45]. Une surveillance ophtalmologique systématique au moins annuelle doit être pratiquée dès que le diagnostic de diabète est posé [64]. Le tableau II montre les différents stades de la rétinopathie diabétique selon Kirkendall. Tableau II : Stades de la rétinopathie diabétique (Stade, Lésions, Altération de la vision) [59]. Stade Lésions Altérations de la vision Non proliférante Dilatation Micro-anévrismes Hémorragies, exsudats NON Pré-proliférante et proliférante Zone d’ischémie puis néo-vaisseaux POSSIBLE Proliférante compliquée Hémorragie du vitrée Décollement de rétine OUI Maculopathie Œdème maculaire OUI 5.1.2.2. La néphropathie diabétique Première cause d’insuffisance rénale chronique terminale dans les pays développés : 25% des diabétiques de type 2 présentent une néphropathie diabétique, 13% des dialysés en France sont diabétiques et 30% des dialysés aux 19 USA [62]. La néphropathie diabétique est définie classiquement soit par la présence d’une protéinurie permanente (encore appelée « macroprotéinurie ») soit par l’association d’une protéinurie et d’une altération de la fonction rénale marquée par une réduction du débit de filtration rénale et une augmentation de la créatininémie. Les lésions rénales diabétiques s’installent beaucoup plus tôt. Mais elles ne deviennent détectables qu’au bout de 5 à 10 ans d’évolution [39]. Le diagnostic de la néphropathie diabétique est histologique. Cependant la ponction biopsie est rarement pratiquée. En présence d’une rétinopathie (affirmant l’exposition prolongée à l’hyperglycémie) et d’une excrétion urinaire d’albumine augmentée de façon répétée et progressivement croissant, on retient le diagnostic de néphropathie diabétique (stricto sensu à partir du stade de macroalbuminurie) [15]. Le diagnostic de néphropathie incipiens est fondé sur les critères suivants: • microalbuminurie entre 30 et 300mg/24h à plusieurs reprises (20 à 200 µg/min ou 20 à 200mg/L); • en l’absence d’un déséquilibre aigu du diabète; • HTA normal (si > 160/95 HTA idiopathique avec néphroangiosclérose); • le plus souvent rétinopathie sévère (mais son absence ne permet pas de récuser le diagnostic de néphropathie diabétique débutante) [33]. Cinq stades sont distingués dans la néphropathie diabétique [58] : Stade I: néphropathie fonctionnelle avec augmentation de la filtration glomérulaire par augmentation de la taille des reins et des glomérules. Stade II : néphropathie silencieuse ou préclinique. Il existe une excrétion urinaire d’albumine normale ou modérément élevée lors des efforts avec des lésions histologiques sans traduction clinique. 20 Stade III : néphropathie incipiens. La filtration glomérulaire augmente avec présence d’une micro-albuminurie supérieure à 30 mg /24h mais inférieure à 300 mg/24h. Stade IV : néphropathie manifeste ou clinique. La protéinurie augmente avec une albuminurie supérieure à 300 mg/24h pouvant aboutir à un syndrome néphrotique. Il existe une insuffisance rénale chronique avec baisse de la filtration glomérulaire et des anomalies histologiques. Stade V : insuffisance rénale terminale. Obstruction glomérulaire, filtration inférieure à 10 ml/mn, HTA volo-dépendant.

La neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique est la complication la plus fréquente du diabète. Elle est d’origine multifactorielle. Des facteurs métaboliques, vasculaires, génétiques, environnementaux et nutritionnels peuvent être impliqués. Cependant l’hyperglycémie chronique joue certainement un rôle central à la fois dans l’atteinte neurologique périphérique et autonome [39]. On distingue différents types de neuropathies [45] :  Les mononeuropathies Elles représentent 10 à 15% des neuropathies diabétiques. Elles associent des symptômes moteurs (atteinte de degré variable de la force musculaire), sensitifs (avec douleur parfois très vive d’exacerbation nocturne) et réflexes (réflexes diminués ou abolis dans le territoire atteint). Les mononeuropathies peuvent toucher l’aire crurale, les membres supérieurs et le tronc, le canal carpien et les paires crâniennes (nerfs oculomoteurs, nerfs craniens…).  Les polyneuropathies diabétiques Beaucoup plus fréquentes, elles représentent 80 à 85 % des neuropathies diabétiques. Elles peuvent avoir des manifestations de type : – algique : les douleurs sont fréquentes, souvent exacerbées la nuit, parfois intolérables avec des sensations d’écrasement ou de brûlure continues ou fulgurantes ; – paresthésiques ou dysesthésiques (fourmillements, démangeaisons, sensation de froid ou de chaud).  La neuropathie végétative  Manifestations cardiovasculaires Une dénervation est la cause d’une perte du baroréflexe physiologique. Elle majore les fluctuations tensionnelles. De plus, une hypotension orthostatique avec chute de la tension artérielle est le témoin d’une dénervation sympathique périphérique au niveau des membres inférieurs.  Manifestations uro-génitales La neuropathie végétative peut fréquemment donner lieu à des manifestations urogénitales chez le patient diabétique. On peut ainsi observer une éjaculation rétrograde ou bien une impuissance. Cette impuissance atteindrait près de 30 % des diabétiques. L’atteinte vésicale est fréquente. Elle se traduit par une rétention urinaire post mictionnelle confirmée au-delà de 100 ml.  Manifestations digestives Elles sont de deux types : – la gastroparésie avec achlorydrie gastrique se traduit par une sensation de pesanteur gastrique, de nausées et des éructations malodorantes. Elle constitue un facteur d’instabilité du diabète. Cela du fait qu’elle entraîne 22 un ralentissement du péristaltisme (manque de reproductibilité des glycémies quotidiennes, risque plus important d’hypoglycémies postprandiales immédiates…) ; – la diarrhée est hydrique, fécale, non sanglante. Elle évolue par poussées en quelques jours à quelques semaines pour atteindre une fréquence de 10 à 30 selles par jour.