Evaluation des connaissances et attitudes des cas de tuberculose pulmonaire bacillifère

Evaluation des connaissances et attitudes des
cas de tuberculose pulmonaire bacillifère

Historique

La tuberculose est une maladie très ancienne, qui existe vraisemblablement depuis au moins 120 siècles. Elle était reconnue par les médecines antiques égyptiennes, grecques, chinoises et indiennes. La maladie est documentée chez l’homme depuis 4000 ans déjà. Des délabrements tissulaires tuberculeux ont été identifiés dans les os de momies égyptiennes qui datent de 3000 à 2400 ans avant Jésus-Christ. De même, en Inde et en Amérique, on trouve des signes de présence de tuberculose vers 2000 ans avant Jésus-Christ. En 460 avant Jésus-Christ, Hippocrate avait décrit des tubercules, des ulcérations et des pleurésies ainsi que les premiers « traitements ». Il désigna la tuberculose sous le terme grec de ¨phtisie¨ en rapport avec l’affaiblissement, le dépérissement progressif des malades qui en étaient atteints et la décrit comme maladie la plus répandue de tous les temps, conduisant presque toujours à la mort. Elle est reconnue comme une maladie infectieuse due à un micro-organisme par Girolamo Fracastoro (1478-1553) à la période de la renaissance. Entre 1774-1816, Gaspard Laurent Bayle décrit le granulome de la miliaire et les aspects anatomo-pathologiques de la phtisie. En 1819, LAENNEC démontra que la tuberculose peut atteindre d’autres organes que le poumon et en fit la description anatomo-clinique. En 1839, le médecin allemand Schonlein a réuni en une description unifiée ces différentes manifestations. C’est en 1865 que le médecin Jean Antoine Villemin, après avoir prouvé par la méthode expérimentale la transmission de la tuberculose, a pu affirmer que cette maladie était due à un microbe invisible avec les moyens techniques de l’époque. Il a conclu qu’on pouvait donc s’en protéger par des mesures visant à éviter la contagion. En 1882, un médecin allemand du nom de Robert Koch (1843-1910) découvre à la suite des travaux de Pasteur, le bacille tuberculeux qui porte son nom. 6 A cette époque la tuberculose était la cause d’un décès sur sept en Europe. La même année, Ehrlich met en évidence son acido-alcoolo-résistance qui est révélée dès 1883 par la méthode de coloration de Ziehl et Neelsen. En Italie dès 1896, Forlanini réalisait les premières radiographies thoraciques en application des rayons X découverts par Roentgen en 1895 en Allemagne. Louis Landouzy (1845-1917) affirme l’atteinte des séreuses par des descriptions cliniques de la tuberculose. Von Pirquet (1907) et Mantoux (1909) développent les premières applications de l’allergie tuberculeuse par l’usage des tests cutanés tuberculiniques. En 1912, Forlanini entraîne des modifications circulatoires et ventilatoires du poumon afin d’asphyxier les bacilles tuberculeux en appliquant la collapothérapie. De 1908 à 1920 Albert Calmette (1863-1933) et Camille Guérin (1872- 1961) mettent au point un vaccin portant leurs noms (bacille de Calmette et Guérin ou BCG) et dont l’emploi pour la première fois en 1921 a révolutionné la prise en charge de la maladie tuberculeuse en matière de lutte préventive Sur le plan thérapeutique, les médicaments dont l’association constitue aujourd’hui le traitement le plus efficace de la maladie tuberculeuse, ont été successivement découverts : – Streptomycine en 1944 par Waksman (prix Nobel de médecine 1952) ; – Acide para-amino-salicylique (PAS) en 1949 ; – Pyrazinamide en 1952 par Kushner, abandonnée à cause de ses effets secondaires, puis réutilisée à faible dose à partir de 1968 ; – Isoniazide en 1952 ; – Ethionamide et la Prothionamide en 1956 ; – Rifampicine en 1966 par Sensi ; – Ethambutol en 1970. L’introduction du traitement de courte durée en association à partir de 1972 par Fox et Mitchison, a permis de guérir et de rompre rapidement la chaîne de transmission. 7 En 1986-1987, l’Union Internationale de Lutte Contre la Tuberculose démontra que l’application correcte du traitement court de la tuberculose au sein d’un système précis de diagnostic, d’enregistrement des cas et d’encadrement des traitements par la stratégie du traitement directement observé (TDO), permettait d’obtenir des taux de guérison à l’échelle nationale de 75 à 80%, quelles que soient les circonstances extérieures (pauvreté, nomadisme, guerre…). Depuis le début du 20ème siècle, on a constaté une réduction progressive de l’importance de la maladie. L’amélioration des conditions de vie et la découverte des médicaments antituberculeux, ont été à l’origine de cette évolution favorable [13]. L’avènement de la pandémie du VIH/SIDA dans les années 1980, va bouleverser toute l’épidémiologie de la tuberculose dans le monde et notamment en Afrique.

Epidémiologie

Ampleur 

La tuberculose représente encore aujourd’hui, à l’échelle mondiale, un problème majeur de santé publique. En effet, la tuberculose touche chaque année plus 8 millions de personnes et en tue prés de 2 millions. Les pays les plus pauvres sont les plus touchés, avec 95% des cas et 98% des décès liés à cette maladie principalement chez les jeunes [39]. D’après l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), on estime à environ 8,6 millions le nombre de nouveaux cas de tuberculose, toutes formes confondues, en 2012 [58]. La répartition des cas de tuberculose dans le monde est inégale. La majorité des cas en 2012 a été enregistrée en Asie (58%) et en Afrique (27%). Une petite proportion était retrouvée dans la région de la Méditerranée orientale (8%), en Europe (4%) et en Amérique (3%).[58]. Malgré l’existence de mesures spécifiques efficaces telles que la chimiothérapie et la vaccination, la tuberculose ne cesse de progresser depuis des années dans le monde et plus particulièrement en Afrique et en Asie. Cet accroissement du poids de la tuberculose est d’origine multifactorielle. 8 En effet, la pauvreté, la croissance démographique, aggravée par les phénomènes migratoires, les difficultés de communication et d’accès aux soins, la paupérisation des systèmes de santé ainsi que leur manque d’organisation, ont été responsables des difficultés des programmes à contrôler la maladie. Cependant, la principale raison de l’épidémie de tuberculose dans le monde et, plus particulièrement, en Afrique depuis 1990, a été l’épidémie du VIH qui a contribué à doubler le taux d’incidence et de mortalité de la tuberculose par rapport à 1990 [36, 57, 58]. Sur les 8,6 millions de nouveaux cas enregistrés en 2012, on estime que 1,1 millions (13%) étaient VIH-positifs et provenaient en majorité de l’Afrique (75%). Figure 1 : Prévalence du VIH chez les tuberculeux [58] Un autre fait important expliquant la persistance de la tuberculose dans le monde est l’émergence de souches de mycobactéries multirésistantes aux traitements usuels appelées souches MDR [3, 36, 27]. En effet, en 2012, on estimait à 450.000 le nombre de cas de tuberculose à bacilles multirésistants. 9 Figure 2 : Estimation des TB-MDR en 2012 dans le monde [58] Dans les pays industrialisés elle est devenue une pathologie des migrants et des personnes âgées de plus de 55 ans, qui ont été infectées en majorité, lors de la période d’endémie. Les jeunes ont actuellement moins de risque d’être infecter compte tenu de la faible incidence de la maladie. Par contre, dans les pays en voie de développement, la maladie atteint surtout les personnes jeunes en pleine activité socio-économique., d’autant plus que ce sont les plus touchés par le VIH. Cette situation a entrainé une baisse importante de la productivité, avec un impact majeur sur le développement socio-économique. Le VIH a considérablement compliqué l’identification et la gestion des cas de tuberculose. La maladie est désormais plus difficile à diagnostiquer et les malades co-infectés par le VIH ont une mortalité nettement plus élevée à cause de l’immunodépression.

Table des matières

INTRODUCTION
Première Partie : RAPPELS
1. Généralités
1.1. Historique
2. Epidémiologie
2.1. Ampleur
2.2. Morbidité et Mortalité
2.2.1. Morbidité
2.2.1.1. Incidence
2.2.2. Mortalité
2.3. Facteurs favorisants
3. Bactériologie
3.1. Agents pathogènes
3.1.1. Taxonomie
3.1.2. Caractères bactériologiques
3.2. Source et transmission
3.3. Pathogénie
4. Définitions des concepts
5. Diagnostic positif
5.1. Type de description
5.1.1. Signes cliniques
5.1.1.1. Signes généraux
5.1.1.2. Signes fonctionnels
5.1.1.3. Signes physiques
5.1.2. Signes paracliniques
5.1.2.1. Bactériologie
5.1.2.2. Imagerie thoracique
5.1.2.3. Intradermoréaction à la tuberculine (IDRT)
5.1.2.4. Tests immunologiques
5.1.2.5. Bilan biologique
5.1.3. Evolution – Pronostic
5.1.3.1. Eléments de surveillance
5.1.3.2. Modalités évolutives
5.1.3.3. Pronostic
5.2. Formes cliniques
5.2.1. Formes anatomo-cliniques
5.2.2. Formes selon l’âge
5.2.3. Formes selon le terrain
5.2.4. Tuberculose extra-pulmonaire
6. Diagnostic différentiel
6.1. Devant la forme commune
6.1.1. Pneumopathie chronique à germes banals
6.1.2. Néoplasie broncho-pulmonaire
6.1.3. Pneumopathie chronique à germes spécifiques autres que le BK
6.1.4. Devant une Pneumonie tuberculeuse
6.1.5. Devant une miliaire tuberculeuse
7. Diagnostic étiologique
7.1. Germe
7.2. Transmission – Porte d’entrée
7.3. Terrain
8. Traitement
8.1. Traitement curatif
8.1.1. Règles générales
8.1.2. Bilan pré thérapeutique
8.1.3. But
8.1.4. Moyens
8.1.4.1. Mesures hygiéno-diététiques
8.1.4.2. Antituberculeux
8.1.4.3. Moyens adjuvants
8.1.4.4. Chirurgie
8.1.5. Conduite du traitement
8.1.6. Indications
8.1.7. Surveillance de la chimiothérapie
8.2. Traitement préventif
8.2.1. Au plan individuel
8.2.1.1. Vaccination
8.2.1.2. Chimiothérapie
8.2.2. Au plan communautaire
8.2.2.1. Amélioration du niveau de vie et éducation sanitaire
8.2.2.2. Dépistage et traitement des cas
Deuxième Partie : NOTRE TRAVAIL
1. Cadre d’étude
1.1. Région de Kolda
1.1.1. Centre de santé de Kolda
1.1.1.1. Situation sanitaire
1.1.2. Service de dispensation des antituberculeux du district sanitaire de Kolda
2. Méthodologie
2.1. Type d’étude
2.2. Période d’étude
2.3. Recrutement des patients
2.4. Recueil des données
2.5. Paramètres étudiés
2.6. Saisie et l’exploitation des données
2.7. Contraintes
3. Résultats
3.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1. Répartition selon le sexe
3.1.2. Répartition selon l’âge
3.1.3. Répartition selon le statut matrimonial
3.1.4. Répartition selon la profession
3.1.5. Répartition selon les aspects socio-économiques
3.1.6. Répartition selon le type d’enseignement
3.1.7. Répartition en fonction du niveau d’étude
4. Répartition selon les antécédents et les pathologies chroniques sous-jacentes
4.1. Répartition l’existence d’un contage tuberculeux
4.2. Répartition l’origine du contage tuberculeux
4.3. Répartition en fonction de la vaccination au BGC
4.4. Répartition en fonction de l’existence d’une cicatrice vaccinale
4.5. Répartition en fonction du mode de vie et des antécédents pathologies chroniques sous-jacentes
4.6. Répartition en fonction des signes
4.6.1. Répartition en fonctions des signes cliniques de la
tuberculose
4.6.2. Répartition de la population selon le nombre de croix
aux crachats BAAR
5. Aspects thérapeutiques
6. Evaluation des connaissances et attitudes des patients par rapport à la tuberculose
6.1. Connaissances sur les signes évocateurs de tuberculos
6.2. Connaissances sur les facteurs favorisant la transmission
7. Mesures préventives
8. Durée du traitement antituberculeux
9. Connaissance sur la relation tuberculose et VIH-SIDA
9.1. Réalisation de la sérologie rétrovirale
COMMENTAIRES
1. Sur le plan épidémiologique
1.1. Sexe
1.2. Age
1.3. Niveau socio-économique
1.4. Type et le niveau d’instruction
1.5. Antécédents et pathologies chroniques sous-jacentes
1.6. Symptomatologie clinique
1.7. Connaissances et attitudes des malades sur la tuberculose

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