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Centre de la satiété
Il est situé dans l’hypothalamus ventro-médian et comporte deux noyaux : le noyau paraventriculaire qui commande le noyau dorso-médian. Le noyau paraventriculaire induit le phénomène de satiété qui induit l’arrêt de la prise alimentaire. Le noyau dorso-médian induit la satiété qui est l’absence de besoins de s’alimenter.Régulation directe par les médiateurs centraux Stimulants centraux de la prise alimentaireLes peptides opioïdes Ils augmentent l’ingestion de la nourriture palatable en réponse aux sensations de plaisir générées par une telle nourriture. Ainsi la dynorphine augmente la durée du repas et donc la quantité de nourriture ingérée ; la metenképhaline et les ß endorphines stimulent considérablement la prise alimentaire ; la morphine injectée localement, augmente l’ingestion d’aliments. Le neuropeptide Y Le neuropeptide Y est formé de 36 acides aminés ; sa concentration intracérébrale est importante. L’injection centrale de neuropeptide Y stimule fortement la prise alimentaire et principalement de glucides Le système α-adrénergique La noradrénaline et l’adrénaline augmentent fortement la prise alimentaire lorsqu’elles sont injectées dans le noyau paraventriculaire. -Inhibiteurs centraux de la prise alimentaire Le système ß-adrénergique Injectée dans la région périfornicale de l’hypothalamus, la noradrénaline réduit la taille des repas et la consommation de protéines.
Le système dopaminergique
C’est probablement un des systèmes les plus puissants pour inhiber la prise alimentaire. La dopamine agit d’ailleurs plus sur la faim que sur la satiété. On peut souligner que l’action anorexigène des amphétamines résulte de l’activation qu’ils déclenchent au niveau des neurones dopaminergiques. La sérotonine L’administration centrale ou périphérique de la sérotonine inhibe la prise alimentaire.
Régulation par la leptine
La leptine (du grec lepton : mince), hormone de satiété produite par le tissu adipeux, a une action centrale sur l’hypothalamus, régulateur des centres de la faim et de la satiété. L’injection de la leptine dans le sang induit une perte de poids en provoquant une réduction de la prise alimentaire, une augmentation de thermogenèse et du métabolisme basal. Ce mécanisme s’explique par une inhibition, par la leptine, de la production et la sécrétion d’un neuropeptide hypothalamique NPY, système de transduction de la leptine, stimule en effet la prise alimentaire, diminue la thermogenèse, augmente l’insulinémie et la cortisolémie via l’action des récepteurs ß3-adrénergiques du système nerveux sympathique. La leptine apparaît comme le régulateur interne du poids corporel. Régulation périphérique.
Régulation par le goût
Les récepteurs du goût sont situés au niveau de la langue. La stimulation alimentaire est transmise par le système nerveux jusqu’au noyau du tractus solitaire dans le tronc cérébral. Les sensations sont intégrées au niveau des aires corticales : il existe trois aires essentielles :
L’aire thalamo-corticale : elle intègre la sensation du goût Le noyau central de l’amygdale où réside la mémoire alimentaire La strie terminale où siègent les orientations vers la préférence ou l’aversion.
Régulation digestive
La distension gastrique et intestinale et surtout la sécrétion de peptides intestinaux induisent une puissante sensation de satiété. La bombésine inhibe la prise alimentaire préalablement stimulée par la stimulation adrénergique ou l’hypoglycémie insulinique. La cholecystokinine est le peptide qui possède le plus fort pouvoir satiétogène. La CCK agit aussi sur la sélection des aliments. La GIP (Glucose-dépendant Insulinotropic Peptid) et la somatostatine diminuent également l’ingestion alimentaire. Stimulant de la prise alimentaire Ce sont essentiellement les hormones adrénergiques et l’hypoglycémie insulinique.
Régulation de la balance énergétique
Alors que le système nerveux central règle l’absorption énergétique, le système nerveux périphérique et le système hormonal règlent l’importance des dépenses énergétiques. Il existe deux manières essentielles d’augmenter les dépenses : l’une dépend de la thermogenèse musculaire, la seconde est liée à l’activité du tissu adipeux qui s’oriente vers la lipolyse et la thermogenèse.
Thermogenèse musculaire
La dépense calorique par augmentation de l’activité physique est le mécanisme majeur de l’évacuation des surplus énergétiques de l’organisme. Le tonus sympathique est le mécanisme régulateur essentiel L’exercice physique augmente considérablement le tonus sympathique et la dépense calorique. Statistiquement, il est diminué chez les obèses. Le mécanisme de la thermogenèse musculaire La thermogenèse musculaire est dépendante des catécholamines. Les récepteurs 1 et 2 sont d’égale importance. Expérimentalement, la thermogenèse est ainsi augmentée de 20% par l’isoprotérénol et bloquée par l’aténolol. Chez l’homme, les muscles sont responsables de 0 à 50% de la réponse thermogénique aux catécholamines.
Insuline
Elle agit fortement sur les récepteurs pour activer la lipoprotéine lipase. Un excès d’insuline induit une lipogenèse importante probablement par augmentation des substrats glucidiques intra-adipocytaires.
Glucocorticoïdes
Ils agissent probablement en bloquant l’expression du gène ß3 dont on a vu le rôle dans la lipolyse induite par les catécholamines. La prise de poids au cours d’un syndrome de Cushing est réelle bien que modérée. La fonte adipeuse au cours de l’insuffisance surrénale est connue.
TNFa (Tumor Necrosing Factor)
Il s’agit d’une cytokine dont on connaît le rôle inhibiteur dans le développement des adipocytes. Le TNFa est également un puissant bloqueur des transporteurs du glucose.
Aspects cliniques
L’obésité n’est ni une simple disgrâce, ni à l’inverse un ornement : c’est une véritable maladie, aussi importe-t-il d’en connaître la sémiologie et d’en préciserles principales formes cliniques : il est admis que le pronostic de cette maladie est fonction de ses formes cliniques. Nous allons entreprendre l’étude de cette affection selon les classifications de DECOURT et DOUMIC, de VAGUE et de MORON. Par la suite nous aborderons le pronostic et les formes compliquées.
Formes cliniques de l’obésité
Formes symptomatiques de l’obésité selon DECOURT et DOUMIC
Il existe deux formes : androïde chez l’homme ; et gynoide chez la femme. Selon que les caractéristiques sexuelles soient insuffisamment ou excessivement développées, ils parlent chez l’homme d’hyper ou d’hypoandrisme, chez la femme d’hyper ou d’hypogynisme.
Obésités ortho-andriques
Elles sont familiales, à leur origine existent des habitudes de suralimentation : famille de restaurateurs, de bouchers, de charcutiers. Les hommes obèses gardent une allure masculine. On note dans tous les cas une augmentation notable du périmètre thoracique et du diamètre bi trochantérien et une augmentation modérée du diamètre Bi huméral.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
I. GENERALITES SUR LE DIABETE
I.1. Définitions
I.2. Type de diabète sucre
I.3. Epidémiologie du diabète
I.3.1. Répartition géographique
I.3.1.1. Diabète dans le monde
I.3.1.2. Diabète en Afrique.
I.3.1.3. Diabète au Sénégal
I.3.2. Répartition selon l’âge et le sexe
I.4. Etiopathogénie
I.4.1. Biosynthèse de l’insuline
I.4.2. Rôle de l’insuline et implications de son déficit
I.4.3. Diabète de type 1 (DT1)
I.4.4. Diabète de type 2 (DT2)
I.5. Diagnostic
I.5.1. Circonstances de découverte
Manifestations cliniques
I.5.2. Interprétation des résultats de la glycémie
I.6. Complications
I.6.1. Complications aiguës métaboliques
I.6.1.1. Acidocétose diabétique
I.6.1.2. Hyper osmolarité diabétique
I.6.1.3. Acidose lactique
I.6.1.4. Hypoglycémie
I.6.2. Complications infectieuses
I.6.3. Complications chroniques
I.6.3.1. Micro angiopathie
I.6.3.1.1. Rétinopathie diabétique (RD)
I.6.3.1.2. Néphropathie diabétique (ND)
I.6.3.1.3. Neuropathie diabétique
I.6.3.2. Macroangiopathie
I.6.3.2.1. Hypertension artérielle (HTA).
I.6.3.2.2. Ischémie myocardique
I.6.3.2.3. Artérite des membres inférieurs
I.6.3.2.4. Accidents vasculaires cérébraux
I.6.4. Pied diabétique
II. FACTEURS DE RISQUE DIABETIQUE
II.1. Hyperglycémie à jeun non diabétique et les intolérances au glucose
II.2. Hypertension artérielle (HTA)
II.3. Sédentarité
II.4. Age
II.5. Dyslipidémie
II.6. Tabagisme
II.7. Autres facteurs de risque
II.7.1. Micro albuminurie : (30-300mg/j)
II.7.2. Hyperhomocystéinemie
II.7.3. Hyperuricémie
II.7.4. Hyperréninémie
II.7.5. Facteurs psycho sociaux et environnementaux
II.7.6. Facteurs thrombogéniques
II.7.7. Traitements hormonaux
II.8. Obésité
III. GENERALITES SUR L’OBESITE
III.1. Définition
III.1.1. Définitions morphologiques
III.1.2. Définition histologique de l’obésité
III.2. Epidémiologie
III.2.1. Dans le monde
III.2.2. Au Sénégal
III.3. Physiologie de la régulation pondérale
III.3.1. Tissu adipeux
III.4. Physiopathologie
III.4.1. Régulation de la prise alimentaire
III.4.1.1. Centres diencéphaliques
III.4.1.2. Régulation directe par les médiateurs centraux
III.4.1.3. Régulation par la leptine
III.4.1.4. Régulation par le goût..
III.4.1.5. Régulation digestive
III.4.1.6. Régulation de la balance énergétique
III.4.2. Thermogenèse musculaire
III.4.3. Insuline
III.4.4. Glucocorticoïdes
III.4.5. TNFa (Tumor Necrosing Factor)
III.5. Aspects cliniques
III.6. Formes cliniques de l’obésité
III.6.1. Formes symptomatiques de l’obésité selon DECOURT et DOUMIC.
III.6.2. Formes symptomatiques de l’obésité selon VAGUE.
III.7. Complications
III.7.1. Complications métaboliques
III.7.2. Complications cardio-vasculaires
III.7.2.1. Insuffisance coronaire
III.7.2.2. Insuffisance cardiaque
III.7.2.3. Hypertension artérielle
III.7.2.4. Accidents vasculaires cérébraux
III.7.2.5. Maladies vasculaires périphériques
III.7.3. Complications respiratoires
III.7.3.1. Modifications ventilatoires
III.7.3.2. Hématose
III.7.3.3. Syndrome d’apnée du sommeil (SAS)
III.7.3.4. Syndrome de PICKWICK
III.7.4. Complications ostéo-articulaires
III.7.4.1. Arthrose
III.7.4.2. Ostéoporose – ostéomalacie
III.7.4.3. Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale
III.7.5. Complications hépatobiliaires
III.7.5.1. Stéatose hépatique
III.7.5.2. Lithiase biliaire
III.7.6. Obésité et cancer
III.7.7. Complications rénales
III.7.8. Risques opératoires
III.7.9. Obésité et grossesse
III.8. Bilan de l’obésité
IV. RELATION ENTRE DIABETE ET OBESITE
V. TRAITEMENT
V.1. Buts
V.2. Moyens
V.2.1. Moyens non médicamenteux
V.2.2. Moyens médicamenteux
V.2.2.1. Moyens médicamenteux du diabète
V.2.2.1.1. Antidiabétiques oraux (ADO)
V.2.2.1.2. Insulines
V.2.2.2. Moyens médicamenteux de l’obésité
V.2.3. Moyens chirurgicaux
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. OBJECTIFS
I.1. Objectif général
I.2. Objectifs spécifiques
II. PATIENTS ET METHODES
II.1. Cadre d’étude
II.2. Type d’étude
II.3. Population d’étude
II.4. Procédure de collecte des données
II.5. Variables de l’étude
II.6. Définition opérationnelle des données
II.7. Saisie et analyse des données
III. RESULTATS
III.1. Résultats globaux
III.1.1. Population générale
III.1.1.1. Aspects sociaux démographiques
III.1.1.1.1. Age
III.1.1.1.2. Genre
III.1.1.1.3. Lieu de provenance
III.1.1.2. Etude du diabète sucré
III.1.1.2.1. Ancienneté du diabète
III.1.1.2.2. Equilibre du diabète
III.1.2. Etude de la population obese
III.1.2.1. Aspects épidémiologiques
III.1.2.1.1. Prévalence
III.1.2.1.2. Age
III.1.2.1.3. Genre
III.1.2.1.4. Lieu de provenance
III.1.2.1.5. Situation matrimoniale
III.1.2.1.6. Ethnie
III.1.2.1.7. Profession
III.1.2.2. Etude du diabète
III.1.2.2.1. Ancienneté du diabète
III.1.2.2.2. L’équilibre du diabète
III.1.2.2.2.1. Glycémie à jeun
III.1.2.2.2.2. Le taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c)
III.1.2.3. Aspects de l’obésité
III.1.2.4. Etude des facteurs de risques cardiovasculaires
III.1.2.4.1. Genre masculin
III.1.2.4.2. Age
III.1.2.4.3. Hypertension artérielle (HTA)
III.1.2.4.3.1. Fréquence de l’HTA
III.1.2.4.3.2. Mesure de la pression artérielle
III.1.2.4.4. Tabac
III.1.2.4.5. Alcool
III.1.2.4.6. Dyslipidémie
III.1.2.4.7. Microalbiminurie
III.1.2.4.8. Etude du nombre de facteurs de risques cardiovasculaires
III.1.2.5. Complications
III.1.2.5.1. Macroangiopathie
III.1.2.5.2. Microangiopathie
III.1.2.5.3. Complications ostéoarticulaires
III.1.2.6. Pathologies associées
III.2. Résultats analytiques
III.2.1. Distribution de l’obésité en fonction du genre
III.2.2. Distribution de l’obésité en fonction de la durée du diabète
III.2.3. Distribution de l’obésité en fonction de l’hémoglobine glycosylée
III.2.4. Distribution de l’obésité des patients en fonction de l’HTA
III.2.5. Distribution de l’obésité en fonction de la dyslipidémie
III.2.6. Distribution de l’obésité en fonction de l’anémie
IV. DISCUSSION
IV.1. Méthodologie
IV.2. Aspects épidémiologiques
IV.2.1. Prévalence
IV.2.2. Age
IV.2.3. Genre
IV.2.4. Lieu de provenance
IV.2.5. La profession
IV.3. Aspects cliniques
IV.3.1. Ancienneté du diabète
IV.3.2. Equilibre du diabète
IV.4. Etude des facteurs de risques cardiovasculaires
IV.4.1. HTA
IV.4.2. Tabac
IV.4.3. Alcoolisme
IV.4.4. Dyslipidémie
IV.5. Etude des complications
IV.5.1. Micro angiopathie
IV.5.2. Macroangiopathie
IV.5.3. Complications ostéo articulaires
IV.5.3.1. Arthrose
IV.5.3.2. Goutte
IV.5.4. Stéatose hépatique
IV.6. Pathologies associées
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
