Prise en charge des chéloïdes de l’enfant

Prise en charge des chéloïdes de l’enfant

Rappel de la structure de la peau

Embryologie de la peau 

L’organe peau résulte de la réunion de deux tissus d’origine embryologique différente :  Ectoderme Il regroupe les constituants épithéliaux de l’épiderme que sont : l’ectoblaste (kératinocytes, annexes, cellules de Merkel) et les crêtes neurales (mélanocytes, nerfs, ainsi que certains constituants mésenchymateux de la peau).  Mésoderme C’est le feuillet embryonnaire qui formera le derme et l’hypoderme. Il comporte : les constituants mésenchymateux et les cellules de Langerhans. L’embryon n’est tout d’abord couvert que d’une simple assise cellulaire qui devient double entre la cinquième et la septième semaine. Le derme provient de cellules allongées situées entre l’ectoderme et l’endoderme et qui commencent à former le mésoderme dès la deuxième semaine de la vie pour constituer la majorité des organes profonds. Vers le deuxième mois de la vie fœtale, se formera la trame fibreuse de collagène du derme. Les fibres élastiques commencent à être synthétisées vers le cinquième mois et se lient aux fibres de collagène. Parallèlement, les cellules mésenchymateuses se différencient en fibroblastes au niveau du derme et en cellules adipeuses au niveau de l’hypoderme. Ce dernier commence à se différencier dès le troisième mois, tel qu’illustré par la figure 1.

Anatomie microscopique 

-L’épiderme L’épiderme est un épithélium malpighien pluristratifié kératinisé. Il comporte de l’extérieur vers l’intérieur : -la couche cornée : est la couche la plus externe. Elle est plus ou moins épaisse, et comporte des cellules cornées qui sont dépourvues de noyaux. -la couche claire : est formée d’une seule assise de cellules kératinocytaires très aplaties et d’aspect clair en vue microscopique. -la granuleuse : comporte 1 à 4 assises de cellules très aplaties pauvres en mitochondries. Ce sont des kératinocytes à noyaux désintégrés en granules. Prise en charge des chéloïdes de l’enfant au service de Chirurgie Plastique Reconstructrice et Esthétique du CHNU Aristide Le Dantec Page 8 -la couche épineuse ou corps muqueux de Malpighi : c’est la couche la plus épaisse. Elle comporte 3 à 10 assises de cellules polygonales : les kératinocytes malpighiens. Ces cellules s’aplatissent peu à peu vers la surface. -la couche basale ou germinatrice: c’est la couche la plus profonde de l’épiderme. Elle est formée d’une seule assise de cellules cuboïdes reposant sur une membrane basale. Entre ces cellules basales s’intercalent les cellules responsables de la mélanogenèse : mélanocytes et cellules de Langerhans qui représentent la sentinelle immuno-allergique. – Le derme Il constitue la couche la plus importante. Il peut être divisé comme suit : -le derme réticulaire qui est la couche la plus profonde possédant un réseau dense de fibres de collagènes et d’élastines orientées parallèlement aux lignes de tensions cutanées. -le derme papillaire, couche superficielle qui possède aussi du collagène mais au sein de laquelle on retrouve de nombreuses cellules telles les fibroblastes, mastocytes, macrophages, lymphocytes, les monocytes et les polynucléaires. Le derme contient également les annexes cutanées comme les glandes sébacées, sudoripares ainsi que les follicules pileux. – L’hypoderme ou couche adipeuse C’est un tissu conjonctif constitué de cellules graisseuses appelées adipocytes. Les adipocytes sont rassemblés en lobules et en lobes graisseux séparés par des travées conjonctivo-vasculaires et nerveuses. 

Histologie 

Les cicatrices chéloïdes sont des formations dermiques, histologiquement bénignes. Au microscope, elles sont facilement reconnaissables à faible grossissement. Il s’agit d’une prolifération conjonctive localisée dans le derme réticulaire (derme profond), bien circonscrite, toujours séparée de l’épiderme par le derme papillaire, toujours normal (Fig. 2A et C). Il n’existe pas d’annexes cutanées à l’intérieur de la cicatrice, celles-ci sont refoulées à la périphérie. À plus fort grossissement, l’aspect est caractéristique : il comporte de gros faisceaux de collagène épais, hyalinisés, homogènes (Fig. 2B et C). Ces faisceaux ne sont pas organisés de façon parallèle à l’épiderme, mais en amas. Il s’y associe de nombreux fibroblastes, des mastocytes et d’autres cellules inflammatoires. La matrice extracellulaire est abondante mais la densité des fibroblastes est moindre que dans les cicatrices hypertrophiques. Les fibres de collagène hyalin sont mieux observées avec une coloration au trichrome de Masson (Fig. 2D). Les capillaires sont nombreux. Il y a une absence totale de biréfringence en lumière polarisée ce qui contraste avec le derme normal [26]. Cette image typique est différente de celle d’une cicatrice hypertrophique. Celle ci est bien moins limitée, plus inflammatoire et plus proche de l’épiderme. Elle est surtout dépourvue de gros faisceaux hyalinisés et contient des fibres de collagène plus fines et mieux orientées par rapport à l’épiderme On note aussi la présence de myofibroblastes, qui sont positifs en cas de marquage avec des anticorps anti-alpha smooth actine lors de techniques d’immunoperoxydase alors que ce marquage est négatif dans les cicatrices chéloïdes. Une autre caractéristique des cicatrices hypertrophiques est la présence de structures nodulaires au sein de la cicatrice qui contiennent une forte densité de cellules et de collagène.  

Table des matières

INTRODUCTION
I. PREMIERE PARTIE:RAPPELS ET REVUE DE LA LITTERATURE
1.1. Définition
1.2. Historique
1.3. Epidémiologie et génétique
1.4. Rappel de la structure de la peau
1.4.1. Embryologie de la peau
1.4.2. Anatomie microscopique
1.5. Histologie
1.6. Physiopathologie
1.6.1. La cicatrisation normale
1.6.2. La cicatrisation pathologique : chéloïde
1.6.3. Etiologies
1.7. Clinique
1.7.1. La chéloïde post traumatique cicatricielle
1.7.1.1. Signes fonctionnels
1.7.1.2. Signes physiques
1.7.2. Formes cliniques
1.7.2.1. Selon la topographie
1.7.2.2. Les formes fonctionnelles
1.7.2.3. Les formes compliquées
1.8. Diagnostic
1.8.1. Diagnostic positif
1.8.2. Diagnostic différentiel
1.9. Traitement de la chéloïde
1.9.1. But
1.9.2. Moyens locaux
1.9.2.1. La préssothérapie
1.9.2.2. La silicone
1.9.2.3. Corticothérapie locale
1.9.2.3.1. Topiques
1.9.2.3.2. Corticothérapie intra lésionnelle
1.9.3. Le traitement chirurgical
1.9.4. Les lasers
1.9.5. La radiothérapie
1.9.6. La cryothérapie
II. DEXIEME PARTIE NOTRE ETUDE
I. Cadre d’étude
1. Situation géographique
2. Locaux
3. Personnel
II. Patients et méthodes
1. Patients
1.1. Période d’étude
1.2. Critères d’inclusion
1.3. Critères de non-inclusion
1.4. Population d’étude
II.2. Méthodes
.2.1. Collecte des données
2.2. Paramètres
2.3. Analyse des données
III. Résultats
III.1. Epidémiologie
1.1. Fréquence
1.2. Age
1.3. Sexe
1.4. Provenance
1.5. Antécédents familiaux
III.2. Clinique
2.1. Durée d’évolution
2.2. Etiologies
2.3. Motif de consultation
2.4. Répartition selon la localisation des lésions
2.5. Tailles des lésions
2.6. Répartition des lésions en fonction de la forme
III.3. Traitement
IV- DISCUSSION
IV.1-Epidémiologie
IV.2. Clinique
IV.3. Thérapeutique
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE

 

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