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Manifestation clinique
La chair contient en quelques heures de telles quantités d’histamine que l’ingestion de quelques bouchées de poisson entraîne en 10 minutes à 3 heures un tableau mimant une allergie : rougeur du visage, céphalées, tachycardie, bouffées de chaleur, urticaire, hypotension artérielle, œdème facial, vomissements. Le caractère collectif avec atteinte de tous les convives atteste qu’il s’agit bien d’une intoxication. Bien que dans la majorité des cas la mauvaise conservation concernent des tranches de poisson frais, il existe de nombreuses observations ayant pour origine du poisson bleu congelé ou en conserve.
Traitement
Le traitement est basé sur l’emploi d’antihistaminique qui permet une amélioration rapide de la symptomatologie. Les corticoïdes n’ont pas leur place dans le traitement de ce type d’intoxication. Ce type d’intoxication est classiquement considéré comme bénin car l’efficacité des antihistaminiques est quasi constante. Cependant, on retrouve dans la littérature médicale récente plusieurs observations caractérisées par le développement de signes cliniques graves (collapsus cardiovasculaire, atteinte myocardique) avec le recours pour un cas français à l’utilisation transitoire d’un système de circulation extracorporelle. L’histamine n’est pas détruite par la congélation, la cuisson, le fumage ou la mise en conserve. Le dosage de l’histamine permet de surveiller la qualité des produits [1, 10-11].
Ciguatéra
Incidence
Si l’incidence de la Ciguatéra reste stable en Polynésie et dans l’Océan Pacifique où cette intoxication est fréquente, il semble que les cas soient de plus en plus fréquents dans les Caraïbes, avec pour conséquence un nombre croissant de cas d’importation rapportés en Europe chez des touristes de retour de vacances.
Relation entre récifs coralliens et la Ciguatéra
Les récifs coralliens sont un biotope favorable à la pousse de multiples variétés d’algues de toutes tailles. Lorsque la santé des récifs est bonne, la concurrence entre les différentes espèces permet d’obtenir un équilibre empêchant toute prolifération d’une population aux dépens des autres êtres vivants. Dans certaines conditions naturelles (cyclones, éruptions volcaniques) ou liées aux activités humaines (pollutions, travaux sur les récifs), l’équilibre est rompu et l’algue unicellulaire Gambierdiscustoxicus pullule brutalement. Il s’agit d’un dinoflagellé qui sécrète plusieurs toxines (CTX, scaritoxine, maïtoxine, gambierol) qui contaminent toute la chaîne alimentaire. L’ingestion de chair de poissons contaminés (et uniquement de poissons) entraîne chez l’homme une intoxication appelée Ciguatéra. Plus de 400 espèces de poissons récifaux ont été décrits comme étant responsables de ce type d’intoxication tropicale. Tous ces poissons sont habituellement consommés sans problème, et ce n’est que lorsque le récif a subi des agressions que la Ciguatéra apparaît dans des régions jusque-là épargnées par cette pathologie.
Manifestations cliniques
Une phase d’incubation allant de 30 mn à 48 h, après l’ingestion du repas contaminé. En pratique, plus de 175 symptômes différents ont été recensés en phase aiguë et chronique de la maladie. Il est à noter que certains de ces symptômes sont communs à d’autres ichtyosarcotoxismes, ce qui rend le diagnostic différentiel de ces derniers difficile. Toutefois, certaines manifestations, isolées ou combinées, telles que les paresthésies des extrémités, du visage et de la bouche, le goût modifié (sensation métallique) et l’allodynie au froid peuvent être considérées comme caractéristiques du syndrome ciguatérique.
Il existe deux formes cliniques.
La forme aiguë
Dans la chronologie classique de la Ciguatéra, la « phase prodromique» de l’intoxication se caractérise par des troubles gastro-intestinaux, premiers à survenir et à disparaître dans un laps de temps inférieur à 48 h. Parmi ces signes, on cite des crampes abdominales, des nausées, de la diarrhée et des vomissements, la diarrhée étant rapportée dans plus de 70 % des cas. Isolés ou associés à des manifestations neuro-sensitives et cardio-vasculaires discrètes, ces signes s’inscrivent dans un contexte apyrétique, voire légèrement hypothermique. Les troubles digestifs régressant spontanément ou en réponse à un traitement symptomatique, laissent alors place à une
«phase d’état», plus caractéristique, marquée par l’apparition de signes généraux et neurologiques.
Ces derniers sont en général ressentis dans les heures suivant le repas toxique, parmi lesquels les paresthésies (picotements gênants au niveau des extrémités, de la bouche et du pharynx) accompagnées de dysesthésies et/ou allodynie (impression de percevoir toutes les boissons comme gazeuses, perturbation de la sensibilité thermique provoquant chez les patients intoxiqués des sensations de brûlures au contact d’objets froids) constituent les symptômes caractéristiques d’une Ciguatéra aiguë. Contrairement aux signes gastro-intestinaux, les troubles neurologiques sont susceptibles de perdurer dans le temps, pendant plusieurs semaines, voire mois, jusqu’à plusieurs années après la phase aiguë de l’intoxication.
Les symptômes connus pour persister le plus longtemps sont le prurit (plusieurs semaines), les vertiges et paresthésies (plusieurs mois), les dysesthésies (jusqu’à 1 an), l’ataxie, l’asthénie, la faiblesse généralisée et les troubles de l’humeur type dépressifs (plusieurs années).
Sur le plan cardio-vasculaire, des cas d’hypotension, de bradycardie sinusale régulière ou irrégulière, des modifications de l’onde T et plus rarement de tachycardie sont rapportés chez l’humain.
Ces signes cardiaques sont en général révélateurs de la gravité de la maladie et
à défaut d’une prise en charge médicale rapide et appropriée, ils peuvent conduire à la mort du patient, le plus souvent par déshydratation, choc cardio-vasculaire, arythmie cardiaque ou arrêt respiratoire.
Forme chronique
Une «phase chronique» de l’affection, essentiellement neurologique, peut s’installer dans certains cas. Par ailleurs, il peut arriver que consécutivement à une primo-intoxication, un état d’hypersensibilité résiduelle induite par la consommation de produits marins, même atoxiques, de boissons alcoolisées, de café, de protéines animales (porc, poulet), d’arachides, etc., ravive un malaise neuro-digestif, accompagné ou pas de signes généraux, sous une forme itérative à distance.
Une fois déclenchées, les formes récidivantes s’amendent spontanément ou sous l’action de traitements symptomatiques, en quelques heures voire en quelques semaines. Il semble que certains facteurs tels que la sévérité de la symptomatologie, la durée du pic des symptômes soient des facteurs prédictifs de chronicité, les patients présentant une intoxication jugée moyennement sévère à sévère ayant plus de risque de persistance des symptômes que ceux dont l’intoxication est estimée légère. Cette «hypersensibilisation résiduelle» des patients résulte vraisemblablement de l’action cumulative de 2 phénomènes :
• une accumulation des toxines à des doses sub-cliniques dans l’organisme du patient,
• un processus d’ordre immunologique, bien que la Ciguatéra ne soit pas une affection immunisante dans le sens où elle ne confère pas l’immunité puisque les symptômes observés au cours d’intoxications ultérieures apparaissent au contraire plus sévères.
La nature liposoluble des CTXs laisse en effet à penser qu’elles pourraient être stockées dans les tissus adipeux ou liées à des protéines de stockage et immobilisées dans les tissus musculaires, à l’instar de ce qui est observé chez les poissons. La formation de ces complexes CTX-protéines pouvant ensuite être reconnus par l’organisme selon une réaction de type allergique pourrait expliquer l’élévation des IgE observée dans certains cas. De ce fait, toute activité entraînant une fonte importante de la masse graisseuse (activités physiques intenses, régime drastique…), un traumatisme ou une période de stress ou de fatigue seraient susceptibles d’entraîner la réintroduction de CTXs dans la circulation sanguine. Cette bio-persistance des CTXs dans l’organisme, plus ou moins longue selon les individus, a conduit à la définition de la notion de « seuil symptomatique » chez l’Homme, seuil qui est dépassé d’autant plus souvent et facilement chez les consommateurs fréquents de poissons contaminés par des doses infra-toxiques de CTXs .
Table des matières
A- INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
RAPPEL SUR LES INTOXICATIONS COLLECTIVES PAR CONSOMMATION D’ANIMAUX MARINS
I. Relation entre l’environnement et l’alimentation
II. Alimentation marine
II. 1 Recommandations
II. 2 Oligoéléments contenus dans les produits aquatiques
II. 3 Valeurs énergétiques des produits aquatiques
II. 4 Rôles des produits aquatiques sur la santé
III. Changement climatique
III. 1 Apparence
III. 2 Conséquences
IV. Intoxication par consommation d’animaux marins
IV. 1 Carchatoxisme
IV. 2 Chélonitoxisme
IV. 3 Clupéotoxisme
IV. 4 Ichtyoallyenotoxisme
IV. 5 Xanthitoxisme
IV. 6 Tétrodotoxisme
IV. 7 Scombrotoxisme
IV. 8 Ciguatéra
DEUXIEME PARTIE
METHODES ET RESULTATS
B- METHODES
I. Caractéristiques de l’étude
I. 1 Cadre de l’étude
I. 2 Type de l’étude
I. 3 Période de l’étude
I. 4 Population de l’étude
II. Echantillonnage et variables
II. 1 Mode et taille
II. 2 Variables étudiées
II. 3 Mode de collectes de données
III. Mode d’analyse des données
IV. Calculs et tests statistiques utilisés
V . Limite de l’étude
VI. Considérations éthiques
C – RESULTATS
I. RESULTAT DE L’ETUDE QUANTITATIVE
I. 1 Taux d’incidence
I. 2 Taux d’attaque
I. 3 Taux de létalité
I. 4 Caractéristiques des personnes intoxiquées
I. 4. 1 Sex ratio
I. 4. 2 Age médian des intoxiqués
I. 4. 3 Age médian des personnes décédées
I. 5 Quantité ingérée et parties ingérées
I. 6 Manifestations cliniques
I. 6. 1 Répartition des signes selon le sexe
I. 6. 2 Délai d’apparition des premiers signes
I. 6. 3 Délai moyen par intervalle d’âge
I. 7 Thérapeutique
II. RESULTATS DE L’ETUDE QUALITATIVE
II. 1 Lieu et circonstances de la pêche
II. 2 Mode de vente et facteurs influençant l’achat du poisson
II. 3 Connaissances de l’espèce vectrice de la maladie
II. 4 Mode de pêche
II. 5 Connaissances
II. 5. 1 Origine de l’intoxication
II. 5. 2 Mode de cuisson
II. 5. 3 Maladies
II. 6 Mode de vie et aspect socio-économique
TROISIEME PARTIE
D – DISCUSSION
I. DISCUSSION SUR LES RESULTATS DE L’ETUDE QUANTITATIVE
I. 1 Selon l’incidence
I. 2 Selon le taux d’attaque
I. 3 Selon le taux de létalité
I. 4 Selon le sex ratio
I. 5 Selon l’âge médian des personnes intoxiquées
I. 6 Selon l’âge médian des personnes décédées
I. 7 Selon la quantité et parties ingérées
I. 8 Selon les manifestations cliniques
I. 9 Selon la durée d’apparition des premiers signes après consommation de l’animal vecteur de la maladie
I. 10 Selon le traitement
II. DISCUSSION SUR LES RESULTATS DE L’ETUDE QUALITATIVE
II. 1 Selon la circonstance et lieu de la pêche
II. 2 Selon le mode de vente et les facteurs influençant l’achat du
II. 3 Selon l’espèce vectrice de la toxine
II. 4 Selon le mode de cuisson
II. 5 Selon la connaissance de la maladie
II. 6 Selon le mode de vie et aspect socio-économique
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
